GPER

GPER
GPER1
식별자
별칭GPER1, Gper1, 6330420K13Rik, CMKRL2, Ceprl, FEG-1, GPCR-Br, Gper, Gpr30, CEPR, DRY12, LERGU, LERGU2, LyGPR, mER, G protein-coupled estrogen receptor 1
외부 IDOMIM: 601805 MGI: 1924104 호몰로진: 15855 GeneCard: GPER1
직교체
종인간마우스
엔트레스

2852

76854

앙상블

ENSG00000164850

ENSMUSG00000053647

유니프로트

Q99527

Q8BMP4

RefSeq(mRNA)

NM_001031682
NM_001039966
NM_001098201
NM_001505

NM_029771

RefSeq(단백질)

NP_001035055
NP_001091671
NP_001496

NP_084047

위치(UCSC)Chr 7: 1.08 – 1.09MbCr 5: 139.42 – 139.43Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

G단백질결합에스트로겐 수용체 1(GPER)은 G단백질결합수용체 30(GPR30)이라고도 하며, 인간에서 GPER 유전자에 의해 암호화된 단백질이다.[5] GPER은 여성 성호르몬 에스트라디올과 결합하여 활성화되며 에스트라디올이 세포에 미치는 빠른 효과의 일부를 담당한다.[6]

디스커버리

1958년에[7] 처음 특징지어지는 고전적인 에스트로겐 수용체는 에스트라디올과 같은 에스트로겐 호르몬과 에스트론이나 에스트리올과 같은 여러 대사물에 의해 활성화되는 세포 내부에 위치한 수용성 단백질이다. 이들 단백질은 유전자 전사를 조절하는 전사인자의 핵호르몬 수용체 등급에 속한다. 유전자가 RNA로 옮겨지고 단백질로 번역되기까지 시간이 걸리기 때문에 이러한 고전적인 에스트로겐 수용체에 에스트로겐이 결합하는 효과는 늦어지고 있다. 그러나 에스트로겐은 유전자 전사의 규제로 인해 발생하기엔 너무 빠른 효과도 있는 것으로 알려져 있다.[8] 2005년에는 GPR30(G단백질결합수용체) 계열의 멤버인 GPR30도 에스트라디올에 높은 친화력으로 결합하며 에스트라디올의 빠른 비유전자 작용에 일부 책임이 있는 것으로 밝혀졌다. GPR30은 에스트라디올을 결합하는 능력을 바탕으로 GPER(G단백질결합에스트로겐수용체)로 개칭하였으며, GPER는 혈장막에서 국소화되나 소포체 망막에서 주로 검출된다.[9][8]

리간즈

GPER은 에스트론이나 에스트리올과 같은 다른 내생성 에스트로겐이나 프로게스테론, 테스토스테론, 코티솔을 포함한 다른 내생성 스테로이드는 아니지만 높은 친화력으로 에스트라디올을 결합한다.[6][9][10][11][12] 비록 알도스테론에 의한 신호에 잠재적으로 관여할 수 있지만, GPER은 알도스테론에 대해 감지 가능한 결합을 보이지 않는다.[6][13][14] 니아신과 니코틴아미드는 매우 낮은 친화력으로 시험관내 수용체와 결합한다.[15][16] CCL18은 GPER의 내생적 길항제로서 확인되었다.[17] GPER 선택적 리간드(고전적 에스트로겐 수용체를 묶지 않는 것)는 작용제[18] G-1과 길항제[19] G15와 G36을 포함한다.[20][6]

고민자

반목자

알 수 없는

논리간드

함수

이 단백질은 G단백질결합수용체의 로도신성 계열로 혈장막으로 국소화되는 멀티패스막 단백질이다. 단백질은 에스트라디올을 결합시켜 세포내 칼슘 동원과 핵에서 인산염(3,4,5)-트리스포스포네이트 합성을 일으킨다.[9] 따라서 이 단백질은 에스트라디올로 세포와 조직을 자극한 후 광범위하게 관찰되는 비농균 신호 발생의 빠른 역할을 한다.[21] GPER의 분포는 설치류에서 잘 확립되어 있으며, 시상하부, 뇌하수체, 부신질, 신장질에서 높은 발현이 관찰되고 난소의 모낭이 발달한다.[22]

동물학

생식 조직

에스트라디올은 정상 및 악성 유방 상피 조직 모두에서 세포 증식을 일으킨다.[23][24] 그러나 GPER kockout 생쥐는 ERα kockout 생쥐와 달리 명백한 유방 표현형을 보이지 않지만 ERβ kockout 생쥐와 유사하다.[23] 이는 GPER와 ERβ가 유방발달에 조절 역할을 하지만 ERα는 에스트로겐 매개 유방조직 성장을 담당하는 주요 수용체라는 것을 나타낸다.[23] GPER은 세균 세포에서 발현되며 특히 정자생식에 있어서 남성 생식력에 필수적인 것으로 밝혀졌다.[25][26][27][28] GPER은 저팔라믹-피하수체-고나달(HPG) 축에서 고나도트로핀 방출 호르몬(GnRH) 분비를 조절하는 것으로 밝혀졌다.[28]

심혈관 효과

GPER은 혈관 내피에 발현되며 혈관확장 및 그 결과 17β-에스트라디올의 혈압저하 효과를 담당한다.[29] GPER은 또한 혈압을 조절하는 레닌-안지오텐신 시스템의 성분을 조절하며,[30][31] 과산화질소 매개 심혈관 기능과 노화에 필요하다.[32]

중추신경계 활동

에스트라디올의 항우울제 같은 효과를 중재하기 위해 ERβ가 아닌 GPER와 ERα가 검출되었다.[33][34][35] 반대로 생쥐에서는 GPER 활성화가 항시 유발인 것으로 나타났고, ERβ 활성화는 항불안제인 것으로 밝혀졌다.[36] 대심실핵과 초심실핵을 포함한 시상하부의 여러 부분에 있는 옥시토신 뉴런에서 ERβ뿐만 아니라 GPER의 높은 표현이 있다.[35][37] 예를 들어, 옥시토신 수용체 발현이 급격히 증가하는 [35][37]등 에스트라디올이 옥시토신 시스템에 대한 급속한 영향을 매개하는 메커니즘이 GPER의 활성화일 것으로 추측된다.[38] 에스트라디올은 또한 GPER 및/또는 ERβ의 활성화에 의해 매개될 수 있는 작용인 옥시토신 수치를 증가시키고 내측 전립샘 부위와 내측 기저 시상하부에서 방출되는 것으로 밝혀졌다.[38] 에스트라디올은 물론 타목시펜과 풀베스트란트도 암컷 쥐의 시상하부의 아르쿠아핵에서 GPER의 활성화를 통해 빠르게 군주를 유도하는 것으로 밝혀졌다.[39][40]

대사 역할

암컷 GPER 녹아웃 생쥐는 고혈당증과 포도당 내성 저하, 신체 성장 감소, 혈압 증가를 나타낸다.[41] 수컷 GPER 녹아웃 생쥐는 성장, 체지방, 인슐린 저항성 및 포도당 과민증, 이상지질혈증, 골수성 기능(미네랄화) 증가, 골밀도 및 삼상골 부피 증가, 지속적인 성장판 활동으로 뼈가 길어지는 것으로 관찰된다.[42][43] GPER 선택 작용제 G-1은 마우스 비만과 당뇨의 모델에서 치료 효능을 보여준다.[44]

암에서의 역할

비록 GPER 신호는 원래 유방암에서 종양을 촉진하는 것으로 생각되었지만,[45] 후속 보고서는 비클래식 에스트로겐 신호는 유방암에서 종양을 억제하는 것이라고 시사한다.[46][47][48] 이와 일관되게, 최근의 연구는 인간의 유방암 생체검사에서 GPER 단백질의 존재는 더 긴 생존과 상관관계가 있다는 것을 보여주었고, 종양 억제 역할을 시사했다.[citation needed] 유방암에서의 발견에 따라, GPER 신호는 또한 부전구암,[49] 대장암,[50] 자궁내막암,[51] 레이디지 세포종양,[52][53] 위암,[54] 간암,[55] 흑색종,[56] 골육종,[57] 난소암,[58] 전립선암에서도 종양 억제 효과가 있는 것으로 나타났다.[59] 이 보고서들은 함께 GPER이 광범위한 암 유형의 종양 억제기라는 것을 시사하며, GPER의 활성화는 암을 치료하기 위한 새로운 치료 전략을 나타낼 수도 있다.

신경 장애에서의 역할

GPER은 신경계에 광범위하게 표현되며, GPER 활성화는 몇몇 뇌 질환에서 유익한 효과를 촉진한다.[60] 한 연구에 따르면 ADHD 아동의 GPER 수치는 대조군에 비해 현저하게 낮았다.[61]

참고 항목

참조

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외부 링크

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