반응하다

RELB
반응하다
Protein RELB PDB 1zk9.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스RELB, I-REL, IREL, REL-B, RELB 프로토온코겐, NF-kB 서브유닛, IMD53
외부 IDOMIM: 604758 MGI: 103289 HomoloGene: 4747 GeneCard: RELB
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

NM_006509

NM_001290457
NM_009046

RefSeq(단백질)

NP_006500

NP_001277386
NP_033072

장소(UCSC)Chr 19: 45 ~45.04 MbChr 7: 19.34 ~19.36 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

전사인자 RelB는 인간에서 RELB [5]유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.

상호 작용

RELB는 NFKB2,[6][7] NFKB1,[6]C22orf25[8]상호 작용하는 으로 나타났습니다.

활성화 및 기능

휴지 세포에서 RelB는 세포질 중 NF-δB 전구체 단백질 p100에 의해 격리된다.림프독신β수용체(LTβR), BAPP-R, CD40 RANK를 포함한 TNF-R 슈퍼패밀리 멤버의 선택세트는 비표준 NF-δB 경로를 활성화한다.이 경로에서 NIK는 p100의 p52로의 처리를 자극하며, RelB와 관련하여 RelB:p52 NF-δB 헤테로디머로 핵에 나타난다.RelB:p52는 림프기관 형성을 지시하고 2차 림프기관에서 순진한 림프구의 이동을 결정하는 항상성 림프카인 [9]발현을 활성화한다.

최근 연구에 따르면 기능적 비표준 NF-δB 경로는 표준 NF-δB 신호 전달에 의해 변조된다.예를 들어 비표준 경로의 성분인 viz RelB 및 p52의 합성은 표준 IKK2-IbB-RelA:p50 시그널링에 [10]의해 제어된다.또한 셀 환경 내에서 표준 및 비표준 이합체인 viz RelA:p50 및 ReelB:p52의 발생은 기계적으로 상호 연결된다.이러한 분석에 따르면 통합 NF-δB 시스템 네트워크는 이합체를 포함한 RelA와 RelB의 활성화의 기초가 되며, 정상 경로가 오작동할 경우 비표준 경로를 통해서도 비정상적인 세포 반응으로 이어질 수 있다.

가장 흥미로운 것은 최근 연구에서 TNF 유도 표준 신호 전달이 림프구 [11]침투를 제한하는 염증 림프조직의 비표준 RelB:p52 활성을 파괴한다는 것이 확인되었다.기계적으로 TNF는 LTβR 자극 세포에서 NIK를 불활성화하고 p100을 코드하는 Nfkb2 mRNA의 합성을 유도하였다. 이들은 함께 미처리 p100을 역적으로 축적하여 RelB 활성을 감소시켰다.p100/Nfkb2의 역할은 염증 림프구 조직 내 림프구 침투를 지시하는 데 있어 광범위한 생리학적 의미를 가질 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000104856 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리즈 89: ENSMUSG00000002983 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Bours V, Burd PR, Brown K, Villalobos J, Park S, Ryseck RP, et al. (February 1992). "A novel mitogen-inducible gene product related to p50/p105-NF-kappa B participates in transactivation through a kappa B site". Molecular and Cellular Biology. 12 (2): 685–95. doi:10.1128/MCB.12.2.685. PMC 364259. PMID 1531086.
  6. ^ a b Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K, et al. (February 2004). "A physical and functional map of the human TNF-alpha/NF-kappa B signal transduction pathway". Nature Cell Biology. 6 (2): 97–105. doi:10.1038/ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
  7. ^ Thornburg NJ, Pathmanathan R, Raab-Traub N (December 2003). "Activation of nuclear factor-kappaB p50 homodimer/Bcl-3 complexes in nasopharyngeal carcinoma". Cancer Research. 63 (23): 8293–301. PMID 14678988.
  8. ^ "Molecular Interaction Database". Archived from the original on 2006-05-06.
  9. ^ Bonizzi G, Bebien M, Otero DC, Johnson-Vroom KE, Cao Y, Vu D, et al. (October 2004). "Activation of IKKalpha target genes depends on recognition of specific kappaB binding sites by RelB:p52 dimers". The EMBO Journal. 23 (21): 4202–10. doi:10.1038/sj.emboj.7600391. PMC 524385. PMID 15470505.
  10. ^ Basak S, Shih VF, Hoffmann A (May 2008). "Generation and activation of multiple dimeric transcription factors within the NF-kappaB signaling system". Molecular and Cellular Biology. 28 (10): 3139–50. doi:10.1128/MCB.01469-07. PMC 2423155. PMID 18299388.
  11. ^ Mukherjee T, Chatterjee B, Dhar A, Bais SS, Chawla M, Roy P, et al. (December 2017). "A TNF-p100 pathway subverts noncanonical NF-κB signaling in inflamed secondary lymphoid organs". The EMBO Journal. 36 (23): 3501–3516. doi:10.15252/embj.201796919. PMC 5709727. PMID 29061763.

추가 정보