휴지 세포에서 RelB는 세포질 중 NF-δB 전구체 단백질 p100에 의해 격리된다.림프독신β수용체(LTβR),BAPP-R, CD40 및 RANK를 포함한 TNF-R 슈퍼패밀리 멤버의 선택세트는 비표준 NF-δB 경로를 활성화한다.이 경로에서 NIK는 p100의 p52로의 처리를 자극하며, RelB와 관련하여 RelB:p52 NF-δB 헤테로디머로 핵에 나타난다.RelB:p52는 림프기관 형성을 지시하고 2차 림프기관에서 순진한 림프구의 이동을 결정하는 항상성 림프카인 [9]발현을 활성화한다.
최근 연구에 따르면 기능적 비표준 NF-δB 경로는 표준 NF-δB 신호 전달에 의해 변조된다.예를 들어 비표준 경로의 성분인 viz RelB 및 p52의 합성은 표준 IKK2-IbB-RelA:p50 시그널링에 [10]의해 제어된다.또한 셀 환경 내에서 표준 및 비표준 이합체인 viz RelA:p50 및 ReelB:p52의 발생은 기계적으로 상호 연결된다.이러한 분석에 따르면 통합 NF-δB 시스템 네트워크는 이합체를 포함한 RelA와 RelB의 활성화의 기초가 되며, 정상 경로가 오작동할 경우 비표준 경로를 통해서도 비정상적인 세포 반응으로 이어질 수 있다.
가장 흥미로운 것은 최근 연구에서 TNF 유도 표준 신호 전달이 림프구 [11]침투를 제한하는 염증 림프조직의 비표준 RelB:p52 활성을 파괴한다는 것이 확인되었다.기계적으로 TNF는 LTβR 자극 세포에서 NIK를 불활성화하고 p100을 코드하는 Nfkb2 mRNA의 합성을 유도하였다. 이들은 함께 미처리 p100을 역적으로 축적하여 RelB 활성을 감소시켰다.p100/Nfkb2의 역할은 염증 림프구 조직 내 림프구 침투를 지시하는 데 있어 광범위한 생리학적 의미를 가질 수 있다.
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