피토에스트로겐

Phytoestrogen

식물성 에스트로겐(phytoestrogen)은 내분비계에서 생성되지 않고 식물이나 제조된 식품을 섭취하여 섭취하는 식물 유래의 이종 에스트로겐입니다.[1]"식용 에스트로겐"이라고도 불리는, 그것은 에스트라디올(17-β-에스트라디올)과의 구조적 유사성 때문에 에스트로겐성 또는 항에스트로겐성 효과를 일으키는 능력이 있는 자연적으로 발생하는 비스테로이드성 식물 화합물의 다양한 그룹입니다.[2]파이토에스트로겐은 필수 영양소가 아닙니다. 왜냐하면 식이요법에 참여하지 않는 것은 질병을 일으키지도 않고, 정상적인 생물학적 기능에 참여하는 것으로 알려져 있지도 않기 때문입니다.[2]피토에스트로겐이 함유된 일반적인 음식은 콩 단백질, 콩, 귀리, 보리, 쌀, 커피, 사과, 당근입니다. (더 큰 목록은 아래의 식품 출처 섹션을 참조하십시오.)

그것의 이름은 그리스의 식물(식물)과 암컷 포유류에게 생식력을 주는 호르몬인 에스트로겐에서 유래되었습니다."에스트루스"(그리스어 οίστρος)는 "성적 욕망"을 의미하고, "유전자"(그리스어 γόνο)는 "생성하다"를 의미합니다.식물들이 암컷의 생식력을 조절함으로써 초식동물의 개체수 과잉에 대한 자연적인 방어의 일부로 식물 에스트로겐을 사용한다는 가설이 제기되었습니다.[3][4]

분자 수준에서 에스트로겐과 피토에스트로겐의 유사성은 그들이 약간의 모방을 할 수 있게 해주고 때때로 에스트로겐의 길항제 역할을 하도록 해줍니다.[2]파이토에스트로겐은 1926년에 처음으로 관찰되었지만,[2][5] 인간이나 동물의 신진대사에 어떤 영향을 미칠 수 있을지는 알려지지 않았습니다.1940년대와 1950년대 초에, 지하 클로버와 붉은 클로버 (피토에스트로겐이 풍부한 식물)의 일부 목초지가 양을 방목하는 데 나쁜 영향을 미친다는 것이 발견되었습니다.[2][6][7][8]

동물에서 발견되는 에스트로겐(아래)과 비교하여 식물(위와 가운데)에서 발견되는 가장 흔한 식물성 에스트로겐의 화학적 구조

구조.

피토에스트로겐은 주로 치환된 천연 페놀 화합물의 큰 그룹에 속합니다: 쿠메스탄, 프레닐플라보노이드, 이소플라본은 이 부류에서 에스트로겐 효과에 가장 적극적인 세 가지입니다.[1]가장 잘 연구된 것은 콩과 빨간 클로버에서 흔히 발견되는 이소플라본입니다.리그난은 플라보노이드는 아니지만 피토에스트로겐으로도 확인되었습니다.[2]미코에스트로겐은 유사한 구조와 효과를 가지고 있지만 식물의 구성 요소는 아닙니다. 이들은 푸사리움(Fusarium)[12]의 곰팡이 대사산물이며, 특히 곡물 곡물에서 흔하지만 다른 [9][10][11]곳에서 발생하기도 합니다. 예를 들어 다양한 먹이에서.식물성 에스트로겐에 대한 논의에서 미코에스트로겐은 거의 고려되지 않지만, 이것들은 처음에 그 주제에 대한 관심을 불러일으킨 화합물들입니다.[13]

작용기전

식물성 에스트로겐은 주로 에스트로겐 수용체(ER)와의 결합을 통해 그 효과를 발휘합니다.[14]에스트로겐 수용체에는 알파(ER-α)와 베타(ER-β)의 두 가지 변형이 있으며, 많은 피토에스트로겐은 ER-α에 비해 ER-β에 대해 다소 높은 친화력을 보여줍니다.[14]

피토에스트로겐이 에스트로겐 수용체에 높은 친화성으로 결합하고 에스트라디올과 유사한 효과를 나타낼 수 있는 주요 구조적 요소는 다음과 같습니다.[2]

  • 에스트로겐 수용체와의 결합에 필수적인 페놀 고리
  • 수용체 결합 부위의 에스트로겐 고리를 모방한 이소플라본 고리
  • 에스트로겐과 유사한 저분자량 (MW=272)
  • 에스트라디올에서 발생하는 것과 유사한 이소플라본 핵에서 두 하이드록실 그룹 사이의 거리
  • 최적 하이드록실화 패턴

피토에스트로겐은 ER와의 상호작용 외에도 일부 효소를 결합 또는 불활성화함으로써 내인성 에스트로겐의 농도를 조절할 수 있으며, 성호르몬 결합 글로불린(SHBG)의 합성을 억제 또는 자극함으로써 성호르몬의 생체이용률에 영향을 미칠 수 있습니다.[8]

일부 식물 에스트로겐이 퍼옥시좀 증식체 활성화 수용체(PPARs)에 결합하고 형질전환한다는 증거가 나타났습니다.[15][16]시험관내 연구에서는 1μM 이상의 농도에서 PPARs의 활성화를 보여주는데, 이는 ERs의 활성화 수준보다 높습니다.[17][18]1μM 미만의 농도에서는 ER의 활성화가 지배적인 역할을 할 수 있습니다.고농도(>1μM)에서는 ER과 PPAR이 모두 활성화됩니다.연구에 따르면 ER과 PPAR 모두 서로 영향을 미치므로 용량 의존적인 방식으로 차별적 효과를 유도합니다.제니스테인의 최종 생물학적 효과는 이러한 흉년 작용의 균형에 의해 결정됩니다.[15][16][17]

ERα와 ERβ에 대한 에스트로겐 수용체 리간드의 친화도
리간드 기타이름 상대적 결합 친화도(RBA, %)a 절대 결합 친화도(Ki, nM)a 액션.
ERα ERβ ERα ERβ
에스트라디올 E2; 17β-에스트라디올 100 100 0.115 (0.04–0.24) 0.15 (0.10–2.08) 에스트로겐
에스트론 E1; 17-케토에스트라디올 16.39 (0.7–60) 6.5 (1.36–52) 0.445 (0.3–1.01) 1.75 (0.35–9.24) 에스트로겐
에스트리올 E3; 16α-OH-17β-E2 12.65 (4.03–56) 26 (14.0–44.6) 0.45 (0.35–1.4) 0.7 (0.63–0.7) 에스트로겐
에스테트롤 E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2 4.0 3.0 4.9 19 에스트로겐
알파트라디올 17α-에스트라디올 20.5 (7–80.1) 8.195 (2–42) 0.2–0.52 0.43–1.2 대사산물
16-에피스트리올 16β-하이드록시-17β-에스트라디올 7.795 (4.94–63) 50 ? ? 대사산물
17-에피스트리올 16α-하이드록시-17α-에스트라디올 55.45 (29–103) 79–80 ? ? 대사산물
16,17-에피스트리올 16β-하이드록시-17α-에스트라디올 1.0 13 ? ? 대사산물
2-하이드록시에스트라디올 2-OH-E2 22 (7–81) 11–35 2.5 1.3 대사산물
2-메톡시에스트라디올 2-MeO-E2 0.0027–2.0 1.0 ? ? 대사산물
4-하이드록시에스트라디올 4-OH-E2 13 (8–70) 7–56 1.0 1.9 대사산물
4-메톡시에스트라디올 4-MeO-E2 2.0 1.0 ? ? 대사산물
2-하이드록시에스트론 2-OH-E1 2.0–4.0 0.2–0.4 ? ? 대사산물
2-메톡시에스트로네 2-MeO-E1 <0.001–<1 <1 ? ? 대사산물
4-하이드록시에스트론 4-OH-E1 1.0–2.0 1.0 ? ? 대사산물
4-메톡시에스트로네 4-MeO-E1 <1 <1 ? ? 대사산물
16α-하이드록시에스트론 16α-OH-E1; 17-케토에스트리올 2.0–6.5 35 ? ? 대사산물
2-하이드록시에스티올 2-OH-E3 2.0 1.0 ? ? 대사산물
4-메톡시에스티롤 4-MeO-E3 1.0 1.0 ? ? 대사산물
황산 에스트라디올 E2S; 에스트라디올 3-설페이트 <1 <1 ? ? 대사산물
이황산 에스트라디올 에스트라디올 3,17β-이황산염 0.0004 ? ? ? 대사산물
에스트라디올 3-글루쿠로니드 E2-3G 0.0079 ? ? ? 대사산물
에스트라디올 17β-글루쿠로니드 E2-17G 0.0015 ? ? ? 대사산물
에스트라디올 3-글루크. 17β-설페이트 E2-3G-17S 0.0001 ? ? ? 대사산물
황산에스트론 E1S; 에스트론 3-설페이트 <1 <1 >10 >10 대사산물
에스트라디올벤조에이트 EB; 에스트라디올 3-벤조에이트 10 ? ? ? 에스트로겐
에스트라디올 17β-벤조에이트 E2-17B 11.3 32.6 ? ? 에스트로겐
에스트론 메틸에테르 에스트론 3-메틸에테르 0.145 ? ? ? 에스트로겐
엔트 에스트라디올 1-에스트라디올 1.31–12.34 9.44–80.07 ? ? 에스트로겐
에퀼린 7-탈수소수 13 (4.0–28.9) 13.0–49 0.79 0.36 에스트로겐
에퀼레닌 6,8-다이데하이드로에스트로네 2.0–15 7.0–20 0.64 0.62 에스트로겐
17β-디하이드로에퀼린 7-디하이드로-17β-에스트라디올 7.9–113 7.9–108 0.09 0.17 에스트로겐
17α-디하이드로에퀼린 7-데하이드로-17α-에스트라디올 18.6 (18–41) 14–32 0.24 0.57 에스트로겐
17β-디하이드로에퀼레닌 6,8-다이데하이드로-17β-에스트라디올 35–68 90–100 0.15 0.20 에스트로겐
17α-디하이드로에퀼레닌 6,8-다이데하이드로-17α-에스트라디올 20 49 0.50 0.37 에스트로겐
δ-에스트라디올 8,9-디하이드로-17β-에스트라디올 68 72 0.15 0.25 에스트로겐
δ-에스트론 8,9-탈수소수 19 32 0.52 0.57 에스트로겐
에티닐에스트라디올 EE; 17α-에티닐-17β-E2 120.9 (68.8–480) 44.4 (2.0–144) 0.02–0.05 0.29–0.81 에스트로겐
메스트라놀 EE 3-메틸에테르 ? 2.5 ? ? 에스트로겐
뜸부기 RU-2858; 11β-메톡시-EE 35–43 5–20 0.5 2.6 에스트로겐
메틸에스트라디올 17α-메틸-17β-에스트라디올 70 44 ? ? 에스트로겐
디에틸스틸브롤 DES; 스틸브롤 129.5 (89.1–468) 219.63 (61.2–295) 0.04 0.05 에스트로겐
헥세스트롤 디하이드로디에틸스틸브롤 153.6 (31–302) 60–234 0.06 0.06 에스트로겐
디네스트롤 탈수초유압롤 37 (20.4–223) 56–404 0.05 0.03 에스트로겐
벤제스트롤 (B2) – 114 ? ? ? 에스트로겐
클로로트리아니젠 TACE 1.74 ? 15.30 ? 에스트로겐
트리페닐에틸렌 TPE 0.074 ? ? ? 에스트로겐
트리페닐브로모에틸렌 TPBE 2.69 ? ? ? 에스트로겐
타목시펜 ICI-46,474 3 (0.1–47) 3.33 (0.28–6) 3.4–9.69 2.5 SERM
아피목시펜 4-하이드록시타목시펜; 4-OHT 100.1 (1.7–257) 10 (0.98–339) 2.3 (0.1–3.61) 0.04–4.8 SERM
토레미페네 4-클로로타목시펜; 4-CT ? ? 7.14–20.3 15.4 SERM
클로미펜 MRL-41 25 (19.2–37.2) 12 0.9 1.2 SERM
사이클로페닐 F-6066; Sexovid 151–152 243 ? ? SERM
나폭시딘 U-11,000A 30.9–44 16 0.3 0.8 SERM
랄록시펜 – 41.2 (7.8–69) 5.34 (0.54–16) 0.188–0.52 20.2 SERM
아르조시펜 LY-353,381 ? ? 0.179 ? SERM
라소폭시펜 CP-336,156 10.2–166 19.0 0.229 ? SERM
오르멜록시펜 센크로만 ? ? 0.313 ? SERM
레보멜록시펜 6720-CDRI; NNC-460,020 1.55 1.88 ? ? SERM
오스페미펜 데아미노하이드록시토레미펜 0.82–2.63 0.59–1.22 ? ? SERM
바즈독시펜 – ? ? 0.053 ? SERM
에탁스틸 GW-5638 4.30 11.5 ? ? SERM
ICI-164,384 – 63.5 (3.70–97.7) 166 0.2 0.08 항에스트로겐
풀베스트랜트 ICI-182,780 43.5 (9.4–325) 21.65 (2.05–40.5) 0.42 1.3 항에스트로겐
프로필피라졸레트리올 피피티 49 (10.0–89.1) 0.12 0.40 92.8 ERα 작용제
16α-LE2 16α-락톤-17β-에스트라디올 14.6–57 0.089 0.27 131 ERα 작용제
16α-이오도-E2 16α-이오도-17β-에스트라디올 30.2 2.30 ? ? ERα 작용제
메틸피페리디노피라졸 MPP 11 0.05 ? ? ERα 길항제
디아릴프로피오니트릴 DPN 0.12–0.25 6.6–18 32.4 1.7 ERβ 작용제
8β-VE2 8β-비닐-17β-에스트라디올 0.35 22.0–83 12.9 0.50 ERβ 작용제
프리나베렐 ERB-041; WAY-202,041 0.27 67–72 ? ? ERβ 작용제
ERB-196 WAY-202,196 ? 180 ? ? ERβ 작용제
에르테베렐 SERBA-1; LY-500,307 ? ? 2.68 0.19 ERβ 작용제
SERBA-2 – ? ? 14.5 1.54 ERβ 작용제
쿠메스트롤 – 9.225 (0.0117–94) 64.125 (0.41–185) 0.14–80.0 0.07–27.0 제노에스트로겐
제니스테인 – 0.445 (0.0012–16) 33.42 (0.86–87) 2.6–126 0.3–12.8 제노에스트로겐
에콜 – 0.2–0.287 0.85 (0.10–2.85) ? ? 제노에스트로겐
다이제인 – 0.07 (0.0018–9.3) 0.7865 (0.04–17.1) 2.0 85.3 제노에스트로겐
바이오차닌A – 0.04 (0.022–0.15) 0.6225 (0.010–1.2) 174 8.9 제노에스트로겐
캄페롤 – 0.07 (0.029–0.10) 2.2 (0.002–3.00) ? ? 제노에스트로겐
나링게닌 – 0.0054 (<0.001–0.01) 0.15 (0.11–0.33) ? ? 제노에스트로겐
8-프레닐나링게닌 8-PN 4.4 ? ? ? 제노에스트로겐
케르세틴 – <0.001–0.01 0.002–0.040 ? ? 제노에스트로겐
이프리플라본 – <0.01 <0.01 ? ? 제노에스트로겐
미로스트롤 – 0.39 ? ? ? 제노에스트로겐
디옥시미로에스트롤 – 2.0 ? ? ? 제노에스트로겐
β-시토스테롤 – <0.001–0.0875 <0.001–0.016 ? ? 제노에스트로겐
레스베라트롤 – <0.001–0.0032 ? ? ? 제노에스트로겐
α-제아랄레놀 – 48 (13–52.5) ? ? ? 제노에스트로겐
β-제아랄레놀 – 0.6 (0.032–13) ? ? ? 제노에스트로겐
제라놀 α-제아랄란올 48–111 ? ? ? 제노에스트로겐
탈레라놀 β-제아랄란올 16 (13–17.8) 14 0.8 0.9 제노에스트로겐
지아랄레논 젠 7.68 (2.04–28) 9.45 (2.43–31.5) ? ? 제노에스트로겐
지아랄란논 잔 0.51 ? ? ? 제노에스트로겐
비스페놀A BPA 0.0315 (0.008–1.0) 0.135 (0.002–4.23) 195 35 제노에스트로겐
엔도설판 EDS <0.001–<0.01 <0.01 ? ? 제노에스트로겐
케폰 클로데코네 0.0069–0.2 ? ? ? 제노에스트로겐
o,p'-DDT – 0.0073–0.4 ? ? ? 제노에스트로겐
p,p'-DDT – 0.03 ? ? ? 제노에스트로겐
메톡시클로르 p,p'-디메톡시-DDT 0.01 (<0.001–0.02) 0.01–0.13 ? ? 제노에스트로겐
HPTE 하이드록시클로로; p,p'-OH-DDT 1.2–1.7 ? ? ? 제노에스트로겐
테스토스테론 T; 4-안드로스테놀론 <0.0001–<0.01 <0.002–0.040 >5000 >5000 안드로겐
디하이드로테스토스테론 DHT; 5α-안드로스타놀론 0.01 (<0.001–0.05) 0.0059–0.17 221–>5000 73–1688 안드로겐
난드롤론 19-노르테스토스테론; 19-NT 0.01 0.23 765 53 안드로겐
디하이드로에피안드로스테론 DHEA;프라스테론 0.038 (<0.001–0.04) 0.019–0.07 245–1053 163–515 안드로겐
5-안드로스티네디올 A5; 안드로스테디올 6 17 3.6 0.9 안드로겐
4-안드로스티네디올 – 0.5 0.6 23 19 안드로겐
4-안드로스티네디온 A4; 안드로스테네디온 <0.01 <0.01 >10000 >10000 안드로겐
3α-안드로스탄디올 3α-아디올 0.07 0.3 260 48 안드로겐
3β-안드로스탄디올 3β-아디올 3 7 6 2 안드로겐
안드로스타네디온 5α-안드로스타네디온 <0.01 <0.01 >10000 >10000 안드로겐
에티오콜란디온 5β-안드로스타네디온 <0.01 <0.01 >10000 >10000 안드로겐
메틸테스토스테론 17α-메틸테스토스테론 <0.0001 ? ? ? 안드로겐
에티닐-3α-안드로스탄디올 17α-에티닐-3α-아디올 4.0 <0.07 ? ? 에스트로겐
에티닐-3β-안드로스탄디올 17α-에티닐-3β-아디올 50 5.6 ? ? 에스트로겐
프로게스테론 P4; 4-프레젠디온 <0.001–0.6 <0.001–0.010 ? ? 프로게스토겐
노르에티스테론 NET; 17α-에티닐-19-NT 0.085 (0.0015–<0.1) 0.1 (0.01–0.3) 152 1084 프로게스토겐
노르티노들쥐 5(10)-노에티스테론 0.5 (0.3–0.7) <0.1–0.22 14 53 프로게스토겐
티볼론 7α-메틸노르티노드렐 0.5 (0.45–2.0) 0.2–0.076 ? ? 프로게스토겐
δ-티볼론 7α-메틸노레티스테론 0.069–<0.1 0.027–<0.1 ? ? 프로게스토겐
3α-하이드록시티볼론 – 2.5 (1.06–5.0) 0.6–0.8 ? ? 프로게스토겐
3β-하이드록시티볼론 – 1.6 (0.75–1.9) 0.070–0.1 ? ? 프로게스토겐
각주: = (1) 결합 친화도 값은 사용 가능한 값에 따라 "median(범위)"(#(#–#)), "범위"(#–#) 또는 "값"(#) 형식입니다.범위 내의 전체 값 세트는 Wiki 코드에서 확인할 수 있습니다. (2) 결합 친화성은 라벨이 부착된 에스트라디올 및 인간 ERα 및 ERβ 단백질을 사용하는 다양한 체외 시스템에서 변위 연구를 통해 결정되었습니다(레이트 ERβ인 Kuiper et al. (1997)의 ERβ 값 제외).출처:템플릿 페이지 참조.

생태학

피토에스트로겐은 항진균 벤조푸란과 피토알렉신의 합성에 관여하는데, 메디카르핀(콩과류에서 흔히 볼 수 있는)과 담배의 캡시디올과 같은 세스퀴터펜입니다.[19]콩은 자연적으로 이소플라본을 생산하기 때문에 이소플라본의 식이 공급원입니다.

파이토에스트로겐은 고대의 자연적으로 생성된 물질이며, 식이성 파이토케미컬로서 포유류와 공진화된 것으로 여겨집니다.인간의 식단에서 식물성 에스트로겐은 외인성 에스트로겐의 유일한 공급원이 아닙니다.제노에스트로겐은 식품첨가물과[20] 재료로 사용되며, 화장품, 플라스틱, 살충제에도 사용됩니다.환경적으로, 그것들은 피토에스트로겐과 비슷한 효과를 가지고 있어서, 연구에서 이 두 종류의 작용제의 작용을 명확하게 분리하기 어렵습니다.[21]

조류학

가뭄 상황에서 식물성 에스트로겐의 특이한 함량을 가진 식물의 섭취가 메추리의 번식력을 감소시키는 것으로 나타났습니다.[22]자연에서 구할 수 있는 앵무새 먹이는 약한 에스트로겐 활성만 보여주었습니다.멸종위기종의 번식을 돕기 위한 목적으로 제조된 보조식품에 존재하는 환경성 에스트로겐의 선별방법에 대한 연구가 진행되어 왔습니다.[23]

식원

서양식 식단에서 9가지 일반적인 식물성 에스트로겐을 조사한 한 연구에 따르면 상대적인 식물성 에스트로겐 함량이 가장 높은 음식은 견과류와 기름 씨앗이었고, 콩 제품, 시리얼과 빵, 콩류, 육류 제품, 그리고 콩, 채소, 과일, 알코올 및 무알코올 음료를 포함할 수 있는 다른 가공 식품이 그 뒤를 이었습니다.아마씨와 다른 기름씨는 총 피토에스트로겐 함량이 가장 높았고 콩과 두부가 그 뒤를 이었습니다.[24]가장 높은 농도의 이소플라본은 콩과 콩 제품에 이어 콩과 콩 제품에서 발견되는 반면, 리그난은 견과류와 기름 종자(예: 아마)에서 발견되는 식물성 에스트로겐의 주요 공급원이며 시리얼, 콩과 콩, 과일 및 야채에서도 발견됩니다.피토에스트로겐 함량은 다양한 식품에서 다양하며, 가공 메커니즘 및 사용되는 콩의 종류에 따라 동일한 식품 그룹(예: 콩 음료, 두부) 내에서 크게 다를 수 있습니다.콩류(특히 콩), 통곡물 시리얼, 그리고 일부 씨앗들은 식물성 수소를 많이 함유하고 있습니다.

피토에스트로겐을 함유하고 있는 것으로 알려진 보다 포괄적인 식품 목록은 다음과 같습니다.

피토에스트로겐의 식품 함량은 매우 다양하며 따라서 정확한 섭취량 추정은 어려우며 사용되는 데이터베이스에 따라 다릅니다.[30]암과 영양에 대한 유럽 전향적 조사의 데이터에 따르면 지중해 국가에서는 1mg/d, 영국에서는 20mg/d 이상의 섭취가 발견되었습니다.[31]영국에서의 높은 섭취량은 Chorleywood 빵 공정에서 콩을 사용하는 것에 의해서 부분적으로 설명됩니다.[32]미국에서 여성들을 대상으로 한 역학 연구에서 건강한 폐경기 이후 백인 여성들의 식이요법 섭취량이 매일 1 밀리그램 미만인 것으로 나타났습니다.[33]

인간에게 미치는 영향

인간의 경우 피토에스트로겐은 쉽게 순환계로 흡수되어 혈장 중에서 순환하고 소변으로 배출됩니다.반추동물과 단위동물 소화계의 차이로 인해 대사적인 영향이 방목동물의 영향과 다릅니다.[21]

2020년 현재 피토에스트로겐이 인간에게 효과가 있다고 판단할 수 있는 충분한 임상적 증거가 있습니다.[34]

여성

식물성 에스트로겐이 여성의 암을 유발하거나 예방하는데 어떤 영향을 미치는지는 확실하지 않습니다.[1][35]몇몇 역학 연구들은 유방암에 대한 보호 효과를 제시했습니다.[1][35][36]다른 역학 연구들은 콩 에스트로겐의 섭취가 유방암 환자들에게 안전하고, 사망률과 재발률을 감소시킬 수 있다는 것을 발견했습니다.[1][37][38]식물성 에스트로겐이 난소 적출술, 갱년기 또는 다른 원인으로 인한 낮은 에스트로겐 수준의 해로운 영향 중 일부를 최소화할 수 있는지는 여전히 불분명합니다.[35]갱년기(열섬광)의 혈관운동 증상을 완화하기 위한 피토에스트로겐의 사용에 대한 Cochrane 리뷰는 비록 제니스테인 효과가 더 연구되어야 하지만, 그 사용에 어떠한 이점도 제시할 결정적인 증거가 없다고 말했습니다.[39]

수컷

식물성 에스트로겐이 남성의 성에 영향을 미치는지는 불분명하며, 콩에서 유래한 이소플라본의 잠재적인 효과에 대해서는 상반된 결과가 있습니다.[1]몇몇 연구들은 이소플라본 보충이 정자의 농도, 수, 또는 운동성에 긍정적인 영향을 미쳤고 사정 부피를 증가시켰다는 것을 보여주었습니다.[40][41]서양에서 정자 수 감소와 고환암의 증가율은 자궁에 있는 동안 식단에서 이소플라본 피토에스트로겐의 더 높은 존재와 관련이 있을 수 있지만, 그러한 관련성은 확실히 증명되지 않았습니다.[42]게다가, 피토에스트로겐이 남성의 생식력에 영향을 미칠지도 모른다는 일부 증거가 있지만, 이용 가능한 연구들에 대한 더 최근의 리뷰들은 연관성을 발견하지 못했고,[43][44] 대신 지중해 식단과 같은 더 건강한 식단이 남성의 생식력에 긍정적인 영향을 미칠지도 모른다고 암시했습니다.[44]이소플라본과 콩 모두 건강한 개인의 남성 생식 호르몬에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.[43][45]

유아용 조제 분유

몇몇 연구들은 이소플라본의 일부 농도가 장내 세포에 영향을 줄 수도 있다는 것을 발견했습니다.저용량일 때, 제니스테인은 약한 에스트로겐으로 작용했고 세포 성장을 촉진했습니다; 고용량일 때, 증식을 억제하고 세포 주기 역학을 변화시켰습니다.이러한 2상 반응은 제니스테인이 그 효과를 발휘하는 것으로 생각되는 방법과 관련이 있습니다.[46]일부 리뷰는 식물성 수소가 유아에게 어떤 영향을 미칠 수 있느냐는 질문에 답하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다는 의견을 내지만,[47][48] 저자들은 어떤 부작용도 발견하지 못했습니다.연구들은 기존의 젖소 분유와 비교하여 콩을 기반으로 한 유아 분유의 섭취의 결과로 인간의 성장, 발달 또는 번식에 악영향이 없다고 결론 내렸습니다.[49][50][51]미국 소아과 학회(American Academy of Pediatrics)는 다음과 같이 말합니다: "비록 정상적인 성장과 발달을 위한 영양분을 제공하기 위해 분리된 콩 단백질 기반의 조제분유가 사용될 수 있지만, 소젖 기반 조제분유를 대신하는 그들의 사용에 대한 표시는 거의 없습니다.이러한 적응증에는 (a) 갈락토세미아 및 유전성 락타아제 결핍(희귀)을 가진 유아에 대한 것과 (b) 채식주의 식단이 선호되는 상황에서의 것이 포함됩니다."[52]

민족약리학

일부 국가에서는 식물성 식물이 생식력 문제뿐만 아니라 월경과 갱년기 문제를 치료하는 데 수세기 동안 사용되어 왔습니다.[53]식물성 에스트로겐을 함유하고 있는 것으로 밝혀진 식물에는 푸에라리아 미리카와[54] 그 가까운 친척인 쿠드즈,[55] 안젤리카,[56] 펜넬,[28] 아니스가 있습니다.엄격한 연구에서, 그러한 식물성 에스트로겐의 원천 중 하나인 붉은 클로버의 사용은 안전하지만, 갱년기[57] 증상을 완화하는데 효과적이지 않다는 것이 밝혀졌습니다 (검은 코호시는 갱년기 증상에도 사용되지만, 식물성 에스트로겐은[58] 포함되어 있지 않습니다).

참고 항목

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