관절상피

Junctional epithelium

관절상피(JE)는 건강에서도 깅기발성설커스의 기초를 규정하는 상피다. Gingival sulcus의 프로빙 깊이는 보정된 치주 탐침에 의해 측정된다. 건강한 경우, 탐침을 부드럽게 삽입하고, 변액상피(SE)를 따라 미끄러지며, 상피부착(EA)에 의해 정지된다. 단, 깅기발 설커스의 탐색 깊이는 실제 역사학적 깅기발 설커스의 깊이와 상당히 다를 수 있다.

위치

비케라틴화된 층상피인 관절상피(junteral appolium)[1]는 염좌상피에 즉각적으로 놓여 있으며, 염좌상피(gingival sulcus)를 염기부터 자유 깅기벌 여유(free gingival margival margium)로 선회하며, 구강 상피와 접한다. 깅기발성 설상구균은 치아의 왕관의 에나멜과 부종상피로 경계를 이룬다. 즉시 주머니 밑부분으로 직각하고, 징기발 섬유의 가장 많은 관상동맥에 관상동맥이 연결상피다. JE는 EA를 통해 치아의 표면에 혈류모솜으로 부착되며, 평균적으로 아피코-코론 치수의 폭은 약 1mm이며, 생물학적 폭의 약 1/2을 차지한다.[2] 치아 표면에 JE를 부착하는 것은 에나멜, 시멘텀 또는 덴틴에 발생할 수 있다. 치아 표면에서 EA의 위치는 치아 분화 후 치아가 처음 기능할 때 해부학적 관의 경추 반쪽에 위치한다.[3][4]

기원

접합상피는 치아발육 중 감소된 에나멜상피(REE)에서 유래한다.[5] 치아가 분출되기 전, 그리고 에나멜 성숙 후, 아멜로봇은 1차 EA의 일부 역할을 하는 치아 표면에 기저 라미나를 분비한다. 치아가 활발히 분출되면서 용융과 주변 상피의 관상 부분이 다시 왕관 밖으로 벗겨진다. 아멜로봇은 또한 1차 EA를 위한 헤미데스모솜을 개발하고 에나멜 표면에 단단히 부착된다. 그러나, 1차 EA에 의해 융합된 조직의 경추 부분은 이의 목에 부착된 채로 남아 있다. 치아가 분출된 후 시멘토에나멜 접합부(CEJ) 근처에 남아 있는 이 융합 조직은 치아의 초기 JE 역할을 하며 치아 표면에 부착된 첫 번째 조직을 만든다. 이 조직은 나중에 뿌리가 형성되면서 확정적인 JE로 대체된다.[3]

구조

접합상피세포의 세포는 세포간 공간이 넓고 데스모솜 접합이 적은 경향이 있어 라미나 프로프리아의 혈관에서 깅기벌설커스의 바닥으로 백혈구(WBC)가 전달될 수 있어 질병을 예방하는 데 도움이 된다. 또한 JE는 깅기발성 설커스의 바닥에서 관상동맥류 두께가 15~30셀에 불과하고, 그 후 그 비결정적 부분에서 최종 두께가 3~4셀에 이르는 부비강 상피보다 얇다. JE의 피상적인 또는 초자연적인 세포는 치아의 표면에서 Gingiva의 EA의 일부 역할을 한다. 이러한 JE의 피상적, 또는 초자연적 상피세포는 EA를 생성하는 혈모솜과 내장 기저 라미나를 제공한다. 왜냐하면 이것은 세포간 결합의 세포 대 비세포적인 유형이기 때문이다. EA의 구조는 상피조직과 아인접 결합조직 사이의 접합부와 유사하다. 내부 기저부 라미나는 lamina lucida와 lamina densa로 구성된다.[5]

EA의 이 내부 기저 라미나는 접합 상피와 라미나 프로프리아 사이의 외부 기저 라미나와 JE의 유사 범위에서 연속된다. EA는 부드러운 징기발 조직과 딱딱한 치아 표면 사이에서 일종의 봉인 역할을 하는 건강한 상태에서 매우 강하다. JE의 가장 깊은 층, 즉 기저층은 일정하고 빠른 세포분열, 즉 유사분열을 겪는다. 이 과정은 세포가 죽어서 징기발성 설상구균으로 유출될 때 일정한 관상동맥 이전을 가능하게 한다. JE에 있는 몇 개의 층은 기저층부터 초프라바살 또는 피상층까지 다른 유형의 징기발 조직과 달리 성숙과 관련된 세포 외형의 변화를 보이지 않는다. 따라서 JE는 숙성된 표피 세포를 케라틴으로 채우는 한계 깅기바나 부착된 깅기바와 같이 각질화된 조직처럼 성숙되지 않는다.

또한 JE는 비케라화되지 않은 구강 조직과 마찬가지로 덜 낮은 수준에서 성숙하지 않으며, 이는 세포가 성숙하면서 피상적으로 이동하게 되는 구강 전체에서 성장하지 않는다. JE세포는 성숙하지 못하고 세밀한 층이나 중간 층으로 형성된다. JE의 자유표면에 각질화된 표피층이 없다면 미생물 공격에 물리적인 장벽이 없다. JE의 다른 구조적 및 기능적 특성은 이 장벽의 부재를 보상해야 한다. JE는 특별한 구조적 프레임워크와 백혈구와 같은 매우 강력한 항균 메커니즘을 제공하는 상피 세포와 비피강 세포의 협동으로 이 어려운 임무를 완수한다. 그러나 이러한 방어 메커니즘은 깅기벌 조직에서 광범위한 염증성 병변의 발달을 배제하지 않으며, 때로는 염증성 병변이 결국 뼈의 손실과 치아에 대한 결합 조직 부착으로 진행될 수도 있다.[6]

JE세포는 세포질 내에 거친 내포체성 망막, 골지 복합체, 미토콘드리아 등 많은 오르가넬을 가지고 있어 대사 활성도가 높다는 것을 알 수 있다. 그러나 JE세포는 죽을 때까지 미성숙하거나 분화되지 않은 상태로 남아 있다가 깅기발성 설커스에 빠지거나 없어진다. 리소솜은 또한 JE 상피 세포에서 많이 발견된다; 이 리소솜 안에 포함된 효소는 치과용 바이오 필름에 포함된 박테리아의 파괴에 참여한다.[3]

병리학

또한 WBC의 PMN 타입의 이민을 가능하게 하는 JE의 투과성이 높아짐에 따라 치과 바이오필름(특히 지적된 P. Gingivalis, 노출된 치아 표면의 관련 독소)의 미생물이 더 깊은 라미나 프로프리아에서 이 조직으로 유입되어 감염의 가능성을 설정하게 되었다.[7] 접합 상피에 손상을 입으면 표면이 매끄럽지 않고 질감이 불규칙해진다. 가장 중요한 것은 치주질환의 조직병리학적 특징인 치주주머니 내 포켓 상피층 형성이 EA의 진정한 유사이동을 갖는 것이다.[8][9] 또한, 라미나 프로프리아와의 JE의 한 가지 매끄러운 접면에서 레테 능선과 결합조직 유두의 형성을 포함하여, 징기발성 과대증상과 함께 궤양이 존재한다. 또한 상피세포의 각질제거, WBC이전, 박테리아 내실화 정도가 증가하며, 내실화로 인한 프로그램 상피세포 사망도 증가하고 있다.[10]

참고 항목

참조

Public domain 이 기사는 20일자부터 공공영역의 텍스트를 통합하고 있다. 그레이스 아나토미 (1918)

  1. ^ AAP 2010 서비스 내 시험, 문제 A-20
  2. ^ Newman MG, Takei HH, Carranza FA (2002). Carranza's Clinical Periodontology (9th ed.). W.B. Saunders. p. 23. ISBN 978-0-7216-8331-7.
  3. ^ a b c Bath-Balogh M, Fehrenbach MJ (2011). Illustrated Dental Embryology, Histology, and Anatomy. Elsevier. p. 127. ISBN 978-1-4377-1730-3.
  4. ^ Naci A (2013). Ten Cate's Oral Histology. Elsevier. p. 351. ISBN 978-0-323-07846-7.
  5. ^ a b Shimono M, Ishikawa T, Enokiya Y, Muramatsu T, Matsuzaka K, Inoue T, Abiko Y, Yamaza T, Kido MA, Tanaka T, Hashimoto S (2003). "Biological characteristics of the junctional epithelium". Journal of Electron Microscopy. 52 (6): 627–39. doi:10.1093/jmicro/52.6.627. PMID 14756251.
  6. ^ Listgarten MA. "University of Pennsylvania and Temple University".
  7. ^ Sandros J, Papapanou PN, Nannmark U, Dahlén G (January 1994). "Porphyromonas gingivalis invades human pocket epithelium in vitro". Journal of Periodontal Research. 29 (1): 62–9. doi:10.1111/j.1600-0765.1994.tb01092.x. PMID 8113953.
  8. ^ Bosshardt DD, Lang NP (January 2005). "The junctional epithelium: from health to disease". Journal of Dental Research. 84 (1): 9–20. doi:10.1177/154405910508400102. PMID 15615869. S2CID 12115399.
  9. ^ Nanci A, Bosshardt DD (2006). "Structure of periodontal tissues in health and disease". Periodontology 2000. 40: 11–28. doi:10.1111/j.1600-0757.2005.00141.x. PMID 16398683.
  10. ^ Vitkov L, Krautgartner WD, Hannig M (2005). "Surface morphology of pocket epithelium". Ultrastructural Pathology. 29 (2): 121–7. doi:10.1080/01913120590916832. PMID 16028668. S2CID 27306243.