염화알큐로늄
Alcuronium chloride임상자료 | |
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기타 이름 | 로 4-3816, 다이얼릴노르톡시페린 |
AHFS/Drugs.com | 국제 마약 이름 |
ATC 코드 | |
약동학 데이터 | |
신진대사 | 대사되지 않은 |
제거 반감기 | 2~4시간 |
배설 | 소변 1.3mL/kg/min에서 70~90% 변경되지 않음 |
식별자 | |
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CAS 번호 |
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펍켐 CID | |
IUPHAR/BPS | |
켐스파이더 | |
유니 | |
체비 | |
CompTox 대시보드 (EPA) | |
ECHA InfoCard | 100.035.648 |
화학 및 물리적 데이터 | |
공식 | C44H50N4O2+2 |
어금질량 | 666.910 g·190−1 |
3D 모델(JSmol) | |
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(이게 뭐야?) (iii) |
염화알큐로늄(Alcuronium sloride, 전에는 알로페린으로 시판)은 골격근 이완제(Neuromuscular blocking, NMB)제로서, 대안으로 골격근 이완제로 불린다. 스트리치노스 톡시페라에서 얻은 비스쿼터나리 알칼로이드인 [1]C-톡시페린 I에서 제조한 반합성 물질이다. C-toxiferine I 자체는 약리 작용에 대해 시험되었고 매우 긴 작용 신경근 차단제로[2] 기록되었다 NMB 작용제와 관련된 작용의 지속에 대한 공식적인 정의는 간타쿠륨 페이지를 참조하라. N-alyl moieties로 N-methyl 그룹 모두를 대체함으로써 N,N-diallyl-bis-nortoxiferine이 생성되었으며, 현재 알큐로늄으로 인식되고 있다.
우방 함수의 포함은 생물역전 형성의 강화된 잠재적 영역을 제시했고, 따라서 알쿠로늄은 모체 C-톡시페린 I보다 신경근육 차단 작용의 지속시간이 훨씬 짧은 것으로 관찰된다.[3] 또한 동작이 더 빨리 시작되며, 튜브암호화보다 1.5배 더 강력하다.[4] 알큐로늄의 약리 작용은 네오스티그민에 의해 쉽게 역전되며 히스타민 방출을 거의 생성하지 않았다.[5] 알큐로늄의 주요 단점은 선택적 아트로핀 유사 심장 무스카린 수용체 봉쇄에 의해 발생하는 고글리틱 효과를 이끌어 낸다는 것이다.[4][6][7]
영향들
- 심혈관 시스템: 히스타민 방출 및 부신 메둘라를 포함한 교감성 갱년기 막힘은 저혈압을 유발할 수 있음
- 호흡기: 인두막힘으로 인한 무호흡증이지만 히스타민 방출로 인해 기관지 폐쇄가 발생할 수 있음
- 중추신경계: 정맥내 압력에 대한 영향 없음
- 자율신경절 차단으로 내장의 운동성이 저하될 수 있음
특수 포인트
- 칼륨, 칼슘, 단백질이 낮은 상태에서도 작용 지속시간이 길어지고, 마그네슘과 산도가 높은 상태에서도 작용한다.
- 티오펜톤과 약제적으로 호환되지 않음
- 주입 시 동공이 고정적으로 팽창할 수 있음
참고 항목
참조
- ^ Foldes FF (1954). "The Mode of Action of Quaternary Ammonium Type Neuromuscular Blocking Agents". Br. J. Anaesth. 26 (6): 394–398. doi:10.1093/bja/26.6.394. PMID 13208908.
- ^ Waser PG (1950). Helv. Physiol. Pharmacol. Acta. 8 (3): 342–50. PMID 14793878.
{{cite journal}}
: CS1 maint: 제목 없는 정기 간행물(링크) - ^ 마틴-스미스 M (1971), In: Ariens EJ (ed.), "마약 디자인". 제2권. 학술신문. 뉴욕과 런던. 453-530페이지.
- ^ a b Speight TM, Avery GS (1972). "Pancuronium Bromide: A Review of its Pharmacological Properties and Clinical Application". Drugs. 4 (3–4): 163–226. doi:10.2165/00003495-197204030-00002. PMID 4264763. S2CID 20303531.
- ^ Thompson MA (1980). Br. J. Hosp. Med. 23 (2): 153–4, 163–4, 167–8 passim. PMID 6102875.
{{cite journal}}
: CS1 maint: 제목 없는 정기 간행물(링크) - ^ Coleman AJ, Downing JW, Leary WP, Moyes DG, Styles M (1972). "The immediate cardiovascular effects of pancuronium, alcuronium and tubocurarine in man". Anaesthesia. 27 (4): 415–22. doi:10.1111/j.1365-2044.1972.tb08247.x. PMID 4264060. S2CID 36615570.
- ^ Hughes R, Chapple DJ (1976). "Effects of Non-Depolarizing Neuromuscular Blocking Agents on Peripheral Autonomic Mechanisms in Cats". Br. J. Anaesth. 48 (2): 59–68. doi:10.1093/bja/48.2.59. PMID 130154.
추가 읽기
- Zahn K, Eckstein N, Tränkle C, Sadée W, Mohr K (2002). "Allosteric modulation of muscarinic receptor signaling: alcuronium-induced conversion of pilocarpine from an agonist into an antagonist". J Pharmacol Exp Ther. 301 (2): 720–8. doi:10.1124/jpet.301.2.720. PMID 11961078. S2CID 534003.
- Maass A, Mohr K (1996). "Opposite effects of alcuronium on agonist and on antagonist binding to muscarinic receptors". Eur J Pharmacol. 305 (1–3): 231–4. doi:10.1016/0014-2999(96)00240-3. PMID 8813558.
- Jakubík J, Tucek S (1994). "Protection by alcuronium of muscarinic receptors against chemical inactivation and location of the allosteric binding site for alcuronium". J Neurochem. 63 (5): 1932–40. doi:10.1046/j.1471-4159.1994.63051932.x. PMID 7931349. S2CID 23053191.
- Proska J, Tucek S (1994). "Mechanisms of steric and cooperative actions of alcuronium on cardiac muscarinic acetylcholine receptors". Mol Pharmacol. 45 (4): 709–17. PMID 8183250.