아진포스메틸

Azinphos-methyl
아진포스메틸
Kekulé, skeletal formula of azinphos-methyl
Ball-and-stick model of the azinphos-methyl molecule
Space-filling model of the azinphos-methyl molecule
이름
선호 IUPAC 이름
O,O-디메틸 S-[(4-oxo-1,2,3-벤조트리아진-3(4H)-yl)메틸]인산염
기타 이름
구티온, 아진포스메틸, 아진포스
식별자
3D 모델(JSmol)
약어 AZM
280476
체비
켐벨
켐스파이더
ECHA InfoCard 100.001.524 Edit this at Wikidata
EC 번호
  • 201-676-1
케그
메슈 아진포스메틸
펍켐 CID
RTECS 번호
  • TE1925000
유니
UN 번호 2811
  • InChi=1S/C10H12N3O3PS2/c1-15-17(18,16-2)19-7-13-10(14)8-5-3-4-6-9-9(8)11-12-13/h3-6H,7H2,1-2H3 수표Y
    키: CJJOSISRRUQB-UHFFFAOYSA-N 수표Y
  • COP(=S)(OC)SCn1nc2cc2cc1=o
  • COP(=S)(OC)SCN1N=NC2=CC=CC=C2C1=C2C1=o
  • O=C2N(CSP(OC)=S)N=NC1=CC=C12
특성.
C10H12N3O3PS2
어금질량 317.32 g·190−1
외관 옅은 색, 진한 주황색, 반투명 결정체
밀도 1.44 g cm−3
녹는점 73°C, 163°F, 346K
비등점 > 200 °C(392 °F; 473 K) (손상)
28mg dm−3
로그 P 2.466
증기압 8 x 10−9 mmHg[1]
위험
GHS 라벨 표시:
GHS06: Toxic GHS09: Environmental hazard[2]
위험
H300, H311, H317, H330, H410[2]
P260, P264, P273, P280, P284, P301+P310[2]
NFPA 704(화재 다이아몬드)
3
2
1
플래시 포인트 69°C(156°F, 342K)
치사량 또는 농도(LD, LC):
16mg/kg(랫드, 구강)
80 mg/kg(양돈 돼지, 구강)
11mg/kg(랫드, 구강)
13mg/kg(랫드, 구강)
8.6 mg/kg(흡입, 구강)
7mg/kg(랫드, 구강)
8mg/kg(마약, 구강)
10mg/kg(개, 구강)[3]
69mg/m3(랫드, 1시간)
79mg/m3(랫드, 1시간)[3]
NIOSH(미국 건강 노출 제한):[1]
PEL(허용)
 TWA 0.2mg/m3 [피부]
REL(권장)
 TWA 0.2mg/m3 [피부]
IDLH(즉시 위험)
 10 mg/m3
안전 데이터 시트(SDS) 외부 MSDS
관련 화합물
클로로피리포스

말라티온

달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
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Infobox 참조 자료

아진포스-메틸(구티온) (Azinophos-methyl이라고도 함)은 바이엘 크롭사이언스, 고완사, 막테심 아간사에서 제조한 광범위한 스펙트럼 유기인산염 살충제다.[4] 이 등급의 다른 살충제와 마찬가지로 아세틸콜린세테라제 억제제(V 계열 신경작용제 화학무기의 독성 효과를 책임지는 메커니즘이 동일함)라는 사실 때문에 살충제 특성(및 인간의 독성)을 가지고 있다. 미국 비상계획 및 공동체 알권리법 제302조(미국법전 제42조 제11002)에 규정된 미국 내에서는 극도로 위험한 물질로 분류되며, 상당량을 생산, 저장 또는 사용하는 시설별로 엄격한 보고 요건이 적용된다.[5]

역사와 사용

아진포스-메틸은 제2차 세계대전 당시 개발된 신경작용제로부터 유래한 신경독이다.[4] 1959년 미국에서 살충제로 처음 등록되었으며, 유기인산염(OP) 살충제의 활성 성분으로도 사용되고 있다.[6] 소비자 또는 주거용으로 등록되어 있지 않다. 이를 적용하는 농가의 건강 문제와 연결돼 미 환경보호청(EPA)은 '농장 종사자, 농약 적용자, 수생태계 등에 대한 우려'를 들어 재등록 거부를 검토했다.[4] 미국에서는 2013년 9월 30일부터 AZM 사용이 전면 금지돼 12년의 단계적 폐지 기간이 종료됐다.[7] 아진포스메틸은 2006년[8] 이후 유럽연합(EU)에서, 2013년 이후 터키에서 금지됐다.[6] 뉴질랜드 환경위험관리청은 2009년부터 5년간 아진포스메틸을 단계적으로 폐기하기로 결정했다.[9] 2014년에는 여전히 호주에서 사용되었고 부분적으로 뉴질랜드에서 사용되었다.[6]

사용 가능한 양식

AzM은 구티온, 구사티온(GUS), 구사티온-M, 크리스티론, 코트니온, 코트니온-메틸, 메트릴트리조션, 카르페네, 9027만, 17147만, R-1852와 같은 유기인산 농약의 활성 성분으로 자주 사용된다. 구티온이 아즈엠의 별명으로 자주 쓰이는 이유다. 순수 AzM이 GUS보다 독성이 떨어진다는 연구결과가 나왔다. 이 증가된 독성은 혼합물의 다른 화합물들 사이의 상호작용에 의해 설명될 수 있다.[6]

합성

(이 경우 탄소-14 라벨 재료의) 합성은 그림 1에서 볼 수 있다. 첫 번째 단계에서는 o-니트로아닐린(compound 1)을 온수-에탄올 혼합물로 용해하여 2:1로 정제한다. [활성화탄소]를 첨가하고 그 결과를 여과하여 명확히 한다. 여과물은 보통 4 °C에서 결정체를 생성하기 위해 이동 중에 냉각되지만, 필요할 경우 -10 °C까지 냉각시킬 수도 있다. 그리고 나서 크리스탈은 수집되고, 씻기고, 건조된다. 순수하면 다음 단계에 사용되며, 0 ~ 5°C에서 수행된다. o-니트로벤조니트릴-14C(콤팩트 2)를 생산하기 위해 첫 번째 성분인 o-니트로아닐린과 (농축시약 등급) 염산을 얼음과 물과 함께 넣는다. 물에 녹인 아질산나트륨이 이 얇은 슬러리에 첨가된다. diazotization reaction의 완성을 나타내는 엷은 황색 용액 형성 후 pH를 6으로 조정해야 한다. 그 후에, 용액은 시안화합물과 톨루엔을 혼합하여 소개된다. 실온에서는 톨루엔 층을 제거한다. 수성층은 세척 및 건조되고 정제된 제품은 결정화에 의해 격리된다. 세 번째 제품은 안트라닐라마이드-14C(콤팩트 3)이다. o-니트로벤조니트릴-14C로 형성되는데 에탄올과 하이드라진 하이드레이트로 먼저 해결된다. 용제는 그 후에 가열되어, 10 mg보다 작은 주기적 전하로 통풍이 잘되는 후드에서 처리된다. 질소 대기 아래에서 에탄올 용액을 명확히 하고 건조시킨다. 다음 단계는 1,2,3-벤조트리아진-4(3H)-1-14C(복합4)를 형성하는 것이다. 물에 녹인 아질산나트륨은 얼음물에 안트라닐아미드와 염산에 첨가된다. 이것은 디아조트화 반응이기 때문에 제품은 다시 엷은 노란색을 띤다. 이 후 pH는 8,5로 조정된다. 이로 인해 링 클로저는 1,2,3-벤조트리아진-4(3H)-1-14C를 형성하게 된다. 이로 인해 염산으로 치료할 수 있는 나트륨 소금 슬러리가 발생하는데, 이는 pH를 2에서 4까지 낮춘다. 1,2,3-벤조트리아진-4(3H)-1-14C를 채취하여 세척하고 건조시킨다. 다음 단계 1,2,3-벤조트리아진-4-(3-클로로메틸)-1-14C를 형성해야 한다. 따라서 1,2,3-벤조트리아진-4(3H)-1-14C와 파라포름알데히드를 에틸렌 디클로로이드에 첨가하여 40 °C로 가열한다. 그런 다음 염화 티오닐을 첨가하고 전체 용매를 65 °C까지 가열한다. 4시간 동안 가열한 후에 용액은 실온으로 냉각된다. 물이 추가되고 용액이 중화된다. 에틸렌 디클로로이드 층은 세척된 수용층 결과와 함께 제거된다. 용제는 여과되어 건조되었다. 마지막 단계는 아진포스 메틸의 실제 합성이다. 5단계 1,2,3-벤조트리아진-4-4-(3-클로로메틸)-1-14C에서 발생하는 화합물에 에틸렌 디클로로이드가 첨가된다. 이 혼합물은 50 °C까지 가열되고 중탄산나트륨과 물에 O,O-디메틸인산나트륨소금이 첨가된다. 에틸렌 디클로로이드 층은 제거되고 에틸렌 디클로로 다시 추출되며 여과로 정화된다. 순 여과물이 말랐다. 이 제품은 메탄올에서 재분해하여 다시 한번 정화된다. 남은 것은 흰 결정의 형태로 순수한 아진포스 메틸이다.[10]

흡수

아진포스-메틸은 흡입, 섭취, 피부 접촉을 통해 체내에 들어갈 수 있다.[11] 아진포스-메틸 섭취는 음식과 음용수에 잔류물로 존재하기 때문에 인구의 상당수에 대한 저선량 노출의 원인이 된다. 섭취 후에는 소화관에서 흡수될 수 있다.[12] 피부 접촉에 의해 아즈엠은 피부 세포를 통해서도 체내로 들어갈 수 있다.[11] 피부를 통한 흡수는 주로 농업 종사자들의 비교적 높은 용량에 대한 직업상 피폭의 원인이 된다.[12]

독성 메커니즘

일단 아진포스-메틸이 흡수되면 다른 유기인산염 살충제와 같이 신경독성 효과를 일으킬 수 있다.[13] 고농도에서 AzM 자체는 아세틸콜린세테라제(ACHE) 억제제로 기능할 수 있기 때문에 독성이 있을 수 있다. 그러나 그것의 독성은 주로 인산염 시험자 또는 황소(구톡손)에 대한 시토크롬 P450(CYP450) 매개 탈황에 의한 생물 활성화에 기인한다(그림 2 참조).[12] 구톡슨은 ACHE의 활성 부위에서 세린 하이드록실 그룹과 반응할 수 있다. 그러면 활성 사이트가 차단되고 ACHE가 비활성화된다. 정상적인 상황에서 아세틸콜린테라아제는 신경전달물질 아세틸콜린(ACH)을 빠르고 효율적으로 분해하여 아세틸콜린의 생물학적 활동을 종료한다. ACHE를 억제하면 모든 콜린거 신경의 끝에서 자유 결합 ACh가 즉시 축적되어 신경계의 과부하로 이어진다.[13]

효능 및 부작용

콜린거 신경은 중추신경, 내분비, 신경근육, 면역학, 호흡기의 정상적인 기능에 중요한 역할을 한다. 모든 콜린거성 섬유는 단자에 고농도의 ACh와 AChE를 포함하고 있기 때문에 AChE의 억제는 그 기능을 손상시킬 수 있다. 그래서 아진포스메틸에 노출되는 것은 ACHE를 억제하는 반면, 많은 중요한 시스템을 방해할 수 있고 다양한 영향을 미칠 수 있다.[11][13] 자율신경계에서는 아세틸콜린이 축적되면 부교감신경계의 무스카린 수용체가 과하게 자극된다. 이는 외분비선(염증, 땀, 열림증), 호흡기(과도한 기관지 분비, 가슴의 조임, 헐떡거림), 위장관(간호, 구토, 설사), 눈(조증, 시야 흐림) 및 심혈관계(혈압 저하, 심혈관)에 영향을 미칠 수 있다. 또한 파라 또는 동조신경계 내 니코틴 수용체들의 과다 자극은 심혈관계계에는 창백, 빈맥, 혈압 상승과 같은 부작용을 일으킬 수 있다. 체신신경계에서는 아세틸콜린이 축적되면 근육의 파시즘, 마비, 경련, 경련 등의 원인이 되며, 태음이나 경직된 톤을 유발할 수 있다. 중추신경계, 특히 뇌에서 신경을 과도하게 자극하면 졸음, 정신적 혼란, 무기력증을 초래할 수 있다. 중추신경계에 대한 보다 심각한 영향으로는 반사작용이 없는 혼수상태, 청색증, 호흡기 중추의 우울증 등이 있다.[14] 따라서 효소 AChE의 억제는 많은 다른 영향을 미칠 수 있다.

해독

독성 효과를 막기 위해 AzM은 생물학적으로 형성될 수 있다. AzM(그림 2의 명명된 구티온)은 인산염 트라이터나 옥소(gutoxon)[12]에 대한 시토크롬 P450(CYP450) 매개 탈황에 의해 생체 활성화될 수 있지만, CYP 자체에 의해 해독될 수도 있다(그림 2의 반응 2). CYP450은 즉, 아즈M에서 P-S-C 본드의 산화분리를 촉매하여 DMTP와 MMBA를 산출할 수 있다. 해독의 다른 경로로는 P-O-CH3 결합의 갈라짐을 통한 글루타티온(GSH) 매개 탈킬화(Medalkylation)가 있는데, 이는 모노 데메틸화 AzM과 GS-CH3(그림 2의 반응 3)를 형성하는 것보다 더 많다. 이 모노 데메틸화 AzM은 디 데메틸화 AzM과 GS-CH3로 더 데메틸화 될 수 있다(그림 2의 반응 4). 또한 AzM은 DMPDT를 형성하는 글루타티온-염분해 탈염과 주로 AzM을 독성물질로 만드는 화합물인 글루타티온-콘크루티드 메르카프토메틸 벤자지미드(그림 2) 구톡슨도 해독될 수 있다. Gutoxon은 CYP450의 도움으로 다시 해독될 수 있다. CYP450은 DMP와 MMBA(그림 2의 반응 6)를 산출하는 것보다 Gutoxon의 산화분열을 촉진한다. Other detoxification pathways of gutoxon are via glutathione-mediated dealkylation, which goes via cleavage of the P-O-CH3 bond to form demethylated AzM and GS-CH3 (reaction 7 in figure 2), and via glutathione-catalyzed dearylation to yield DMTP and glutathione-conjugated mercaptomethyl benzazimide (reaction 8 in figure 2).[15][16][17]

치료

AzM과의 독성화 치료에는 두 가지 주요 메커니즘이 있다. 한 가지 가능성은 AzM에 노출되기 전에 환자를 치료하는 것이고 다른 하나는 중독 후 환자를 치료하는 것이다. ACHE의 경쟁적 적대자는 전치료를 위해 사용될 수 있다. 그들은 AzM에 노출되어 발생하는 사망률을 줄일 수 있다.[18] 유기인산 ACHE 억제제는 효소의 촉매 부지에 일시적으로 결합할 수 있다. 이러한 결합 때문에 AzM은 더 이상 효소를 인산화시킬 수 없고 효소는 더 짧은 시간 동안 억제된다.[18] 노출 후 치료의 메커니즘은 무스카린 수용체 활성화를 차단하는 것이다. 항경련제는 발작을 제어하는 데 사용되고 소변은 억제된 ACHE를 재활성화하는 데 사용된다.[18] 옥사임은 ACHE의 활성 부지에 묶인 인광 그룹을 결합하여 제거한다.[19] AzM 중독에 의해 가장 효과적인 소고기, 즉 소고기 K-27과 피소스티그민 몇 가지가 있다.[18] 이 두 가지 치료법도 함께 사용되며, 일부 환자들은 아트로핀(ACHE의 경쟁적 대항제)으로 치료하고 소변을 재활성화한다. 아트로핀에 내성이 있을 때 콜린거스와 알파-1 아드레날린 길항제인 아니소다민을 저용량 투여해 회복시간을 단축할 수 있다.[19] 서로 다른 알칼로이드를 조합하거나 아트로핀과 시너지 효과를 내는 치료법은 독성이 있는 높은 안티로포닌 농도를 사용하는 것보다 안전하다. 또 다른 가능성은 멤브레인 바이오액터 기술을 사용하는 것이다. 이 기술을 사용하면 다른 화학 화합물을 첨가할 필요가 없다.[20] 일반적으로 전치료는 사후치료를 하는 것보다 훨씬 효율적이다.[18]

지시(바이오마커)

AzM에 노출되는 가장 일반적인 바이오마커는 ACHE의 억제다. 또한 CaE와 BCHE와 같은 다른 에스테라제 효소는 AzM에 의해 억제된다. 일반적으로 AzM 노출은 CaE 억제보다 AChE 억제에 의해 더 잘 감지될 수 있다. 양서류와 제브라피쉬에서 ACHE는 낮은 AzM 노출 수준에 더 민감한 바이오마커다.[6] 제7항 "감산"에서 이미 언급한 바와 같이, AzM은 CYP450과 글루타티온의 도움을 받아 무독성 디메틸화 알킬인산염(AP)으로 대사될 수 있다. 이러한 AP는 디메틸인산염(DM), 디메틸티인산염(DMTP), 디메틸디티인산염(DMDTP)이다. 이 세 가지 대사물은 소변으로 배설될 수 있으며 AzM에 노출되는 신뢰할 수 있는 생체 지표로 사용될 수 있다. 그러나 다른 유기인산염 농약도 세 알킬인산염으로 대사될 수 있기 때문에 이러한 대사물은 AzM에 특정되지 않는다. 혈액 내 에리트로사이테 아세틸콜린세테라제(RBE-ACHE)의 양은 AzM의 효과 바이오마커로도 사용될 수 있다. According to Zavon (1965) RBC-AChE is the best indicator of AChE activity at the nerve synapse, because this closely parallels the level of AChE in the CNS and PNS. A depression of RBC-AChE will correlate with effects due to a rapid depression of AChE enzymes found in other tissues, this is due to the fact that both enzymes can be inhibited by AzM.[13]

환경 저하

AzM은 산성, 중성 또는 약간 알칼리성 물에 용해되었을 때 매우 안정적이지만, pH11 이상에서는 안트라닐산, 벤자미드 및 기타 화학물질로 빠르게 가수 분해된다. 자연수분이 풍부한 환경에서는 미생물과 햇빛이 AzM을 더 빨리 분해하게 하고, 반감기는 며칠에서 몇 달까지 상태에 따라 변동성이 매우 크다. 정상적인 조건에서 생분해와 증발은 주요 소멸 경로로, 증발 후 AzM이 자외선에 더 많이 노출되어 광자중화를 일으킨다. 생체 활동이 적고 자외선에 노출되지 않아 1년 정도 반감기에 이를 수 있다.[21]

동물에 미치는 영향

동물에게 미칠 수 있는 영향은 내분비 장애, 생식 및 면역 기능 장애, 그리고 암이다.[22] 수많은 동물 연구에서 입증된 주목할 만한 현상은 콜린스테라아제 활동이 정상적이지 않더라도 유기인산염에 반복적으로 노출되면 포유류가 ACHE 억제제의 독성 효과에 덜 취약하게 된다는 것이다. 이러한 현상은 시냅스 내에서 작용제(ACH)가 과잉되어 발생하며, 궁극적으로는 콜린거 수용체 감소를 초래한다. 따라서 시냅스 내에서 주어진 ACh 농도로 인해 수용체 수가 줄어들어 이에 대한 반응이 낮아진다.[13] 어류 두뇌의 AChes가 양서류 뇌보다 유기인산염에 더 잘 걸린다는 연구결과가 나왔다. 이것은 AzM에 대한 친화력과 효소의 인산화율로 설명될 수 있다. 예를 들어 개구리 뇌 ACHE는 물고기 뇌 ACHE보다 AzM에 대한 친화력이 낮고 인산화 속도가 느리다.[6] 양서류에 미치는 영향은 "크기 축소, 노토코드 굽힘, 이상 색소침착, 내장과 아가미 결함, 원형으로 헤엄치기, 신체단축, 성장 저하"이다.[6] 성게, 특히 Paracenterrotus lividus에서, AzM은 높은 농도의 시토스켈레톤 어셈블리를 수정하고 낮은 농도의 유충 몰골의 침적을 변경할 수 있다.[23] 생쥐에서 AzM은 체중 감소를 유발하고 뇌 콜린스테라아제(ChE)를 억제하며 생쥐의 음식 섭취량을 낮춘다. 뇌 CHE의 45-50% 감소는 쥐에게 치명적이다.[24] 또한 지렁이와 쥐에서도 AzM은 ACHE 활동을 감소시킨다.[25][26]

너무 오래 스트레칭되는 것을 방지하기 위해 다음과 같은 동물 연구와 그 참고 사항을 살펴 볼 수 있다.

참고 항목

참조

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  2. ^ a b c 시그마알드리히 주식회사 아진포스메틸 2013-07-20년에 검색됨.
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