부갑상선세포

Parathyroid chief cell
부갑상선세포
Parathyroid oxyphil and chief cells - annotated.jpg
부갑상선 마이크로그래프. H&E 얼룩.
세부 사항
위치부갑상선
식별자
THH3.08.02.5.00002
FMA69078
미세조영술의 해부학적 용어

부갑상선(Parathyroid) 수석세포(Parathyroid principal cells 또는 단순히 부갑상선 세포라고도 한다)는 옥시필 세포와 함께 부갑상선(parathyroid)[1] 주요 세포들은 옥시필 세포보다 부갑상선 내에 훨씬 더 널리 퍼져 있다. 옥시필 세포는 최고 세포처럼 태어날 때 존재하지 않기 때문에 [2]사춘기에 최고 세포에서 파생될 수 있다고 인식된다.[3]

대부분의 개인은 목의 갑상선 앞쪽에 인접한 4개의 부갑상선들을 나타낸다.

역사학

수석 세포는 부갑상선 내 모세혈관을 둘러싸고 있는 촘촘한 끈으로 조직되어 있다.[4]

수석 세포는 H&E 얼룩에 짙은 자주색으로 나타나며 옥시필 세포는 옅은 분홍색으로 얼룩져 있다.[3]

그것들은 둥근 핵을 가진 다각형이다.[2]

수석 세포들은 정상적인 칼슘 수준 조건 때문에 대부분의 시간을 비활동적으로 보낸다. 이 비활성 세포들은 입체 세포로 분류된다. 그들은 활성산소 세포와는 달리 낮은 수준의 분비물 과립을 가지고 있다. 이 과립들은 산성 인산염을 포함할 수 있다. 산성인산화효소는 지름이 400~900nm인 더 큰 분비물 과립에서만 발견되며, 더 작은 과립에서는 덜 만연한다. 이 산성인산화효소는 수석세포의 골기 기구에도 존재한다. 그러나, 부갑상선 호르몬 포장과 관련된 골지 기구 영역에는 산성인산효소가 거의 또는 전혀 들어 있지 않았다.[5] 주요 세포는 혈액 속의 낮은 칼슘에 반응하여 활동하게 된다. 낮은 레벨은 칼슘 감지 수용기에 의해 감지된다. 이 활성 세포들은 비활성화된 수석 세포보다 전자 밀도가 더 높다.[6] 전자 밀도는 분비물 과립에 의해 발생한다. 수석 세포는 세포질(cytoplasm)이 뚜렷하다고 생각된다.[7]

함수

참고 항목: 부갑상선
네 개의 부갑상샘이 갑상선 속에 박혀 있다.

부갑상선(parathyroid subline)의 주요 세포는 혈액 내 칼슘량을 감지하고 그에 따라 칼슘을 증가시키는 호르몬 부갑상선호르몬(PST)을 분비하여 정상적인 혈중 칼슘 수치를 교정하거나 유지한다.[8] 따라서 내분비계의 일부로 칼슘 대사를 조절한다. PSTH는 뼈 저장소에서 칼슘을 배출하는 것은 물론 소변에서 칼슘을 유지시켜 칼슘 수치를 높이고, 섭취한 영양소에서 칼슘을 더 많이 흡수하도록 장에 경고한다.[9] 두 호르몬 중 너무 많은 호르몬은 질병의 지표가 될 수 있다.

칼슘 감지 수용체(CaR)

부갑상선 호르몬(PST)의 분비는 칼슘 감지 수용체와 혈액 속의 칼슘이 상호 작용하여 조절된다. 칼슘감지 수용체는 수석세포의 혈장막에 존재한다. CaR은 C 계열의 일부로서 G 단백질 결합 수용체다. CaR은 세 개의 일반 영역으로 나뉜다. 여기에는 NH-단자2 세포외 끝, COOH-단자 세포내 끝 및 7개의 투과영역이 포함된다. CaR은 PLC(인산화효소 C) 및 아데닐 시클라아제와 양적으로 상호작용한다. CaR은 단백질 키나제 C(PKC)와 단백질 키나제 A(PKA)를 위한 인산화 부위를 포함한다. PLC의 인산화 작용은 혈중 칼슘 수치가 높기 때문에 PST의 분비를 억제하는 것으로 보인다. PKA 사이트의 기능은 현재 알려져 있지 않다.[10]

임상적 유의성

과갑상선기능항진증

주요 기사: 과갑상선기능항진증
골다공증 뼈는 칼슘의 손실로 강도가 크게 떨어지고 다공성이 증가한다.

PST의 형성은 혈중 칼슘 수치를 조절하기 때문에 몸의 모든 부위에 영향을 줄 수 있다. 부갑상선의 과잉활동은 부갑상선기능항진증이라고 알려져 있다. 무엇이 과대병증 항진증을 직접 유발하는지는 알 수 없다. 그러나 PTH의 과다 분비를 유발할 수 있는 요인은 많다. 이 장애의 더 큰 결과는 골다공증일 수도 있고 심지어 골밀도의 손실일 수도 있다.[11] 이것은 뼈를 더 다공성, 부서지기 쉬우며 골절을 경험하게 한다. 이는 이중 에너지 X선 흡수계(DEXA)의 사용으로 감지할 수 있다. 흥미롭게도, 합성 PST의 파생상품은 종종 이 질병과 싸우기 위해 골다공증 환자들에게 주어진다.[12]

비타민D 결핍증

신장에 들어 있는 비타민 D는 혈액 속의 칼슘 흡수를 돕는다. 어떤 사람들은 비타민 D가 부족해서 칼슘을 보유하지 못할 수도 있다.[11] 그들의 부갑상샘이 기능하는 동안, 그것은 혈액에서 매우 낮은 수준의 칼슘을 감지하고 지속적으로 호르몬을 분비하여 PTH 수치를 증가시킨다.

약물

혈액 내 칼슘 수치에 영향을 줄 수 있는 약물이 많아 PST 분비에 효과가 있다. 예를 들어, 많은 사람들은 혈액 속의 칼슘 수치를 증가시키는 탄산칼슘 보충제를 복용할 수 있다. PTH가 감소한다. 많은 약들은 또한 소변을 증가시켜 칼슘의 손실을 가중시킬 수 있다.

부갑상선종

주요기사 : 부갑상선종

갑상선기능항진증의 가장 흔한 원인은 갑상선기능항진증이다.[2] 그것들은 남성보다 여성에게서 더 흔하게 발견된다. 이 형태에서, 수석 세포들은 여러 개의 핵들을 나타내기 위해 변이한다.[2] 부갑상선 아데노마스의 주요 세포도 산성인산화효소 활동을 나타낸다.[5] 수술적 제거가 필요한 것은 분비선의 양성종양이다.[13] 이러한 양성 아데노마는 일반적으로 부갑상선 중 한 두 개에만 영향을 미치며, 각각 단일 아데노마 또는 이중 아데노마라고 알려져 있다. 전형적으로 어떤 질병도 그 원인과 연관되지 않는다.[14] 일차 선종은 일차적인 원인으로만 발전할 수 있다.

과장세포과대증

많은 면에서, 수석 세포 과대성증은 부갑상선종과 비슷하다. 과대증상은 부갑상선 4개가 모두 확대된 것으로 보여지는데, 부갑상선 선종과는 반대로 하나의 부갑상선 확대라고 본다.[14] 수석세포과다증증은 산발적으로 발생할 수 있지만 다른 내분비 이상을 가진 개인에게 흔히 나타나는 질환이다. 주요 세포 과대증상은 1차적 또는 2차적 원인 중 하나에서 발생할 수 있다.

부갑상선암

극히 드문 경우에, 악성 종양은 부갑상선 내에서 발생할 수 있다. 그들은 수술 중, 이미징 또는 혈액 검사를 통해 발견될 수 있다. 양성 아데노마스에 존재하는 얇은 캡슐과는 반대로 두꺼운 섬유질의 캡슐이 보통 분비선 주위에 존재한다.[7] 부갑상선 호르몬 수치는 종종 양성 장애보다 발암에서 더 높다.

저포파라시스트로이드증

주요 기사: 저포파라시스트로이드증

저대중증 항진증은 거의 없다. 가장 흔히 부갑상선 제거 수술과 관련이 있다. 그것은 또한 머리나 목 부상과 추가적인 분비선의 기능 상실에 기인할 수 있다. 또한 저포파라시스 항진증은 혈중 낮은 혈청 마그네슘 수치와 연관될 수 있다. 혈청 마그네슘은 PST의 완전한 분비를 위해 필요하다.[15] 부갑상선 없이는 혈중으로 칼슘을 방출할 방아쇠가 없다. 저대중증 항진증의 또 다른 결과는 근육수축을 유발할 수 있는 혈중 칼슘의 부족이다. 칼슘이 없으면 근육의 내경이 일어날 수 없다. 이것은 특히 신체의 가장 중요한 근육인 심장의 기능에서 중요하다.

참고 항목

참조

  1. ^ "Dictionary - Normal: Parathyroid gland - The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Retrieved 2015-11-18.
  2. ^ a b c d Bilezikian, John (2015). The Parathyroids: Basic and Clinical Concepts. San Diego: Academic Press. pp. 23–39. ISBN 978-0-12-397166-1.
  3. ^ a b Ritter, Cynthia S.; Haughey, Bruce H.; Miller, Brent; Brown, Alex J. (2012-08-01). "Differential Gene Expression by Oxyphil and Chief Cells of Human Parathyroid Glands". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 97 (8): E1499–E1505. doi:10.1210/jc.2011-3366. ISSN 0021-972X. PMC 3591682. PMID 22585091.
  4. ^ Ritchie, Judith E.; Balasubramanian, Saba P. (2014). "Anatomy of the pituitary, thyroid, parathyroid and adrenal glands". Surgery (Oxford). 32 (10): 499–503. doi:10.1016/j.mpsur.2014.07.005.
  5. ^ a b Shannon, W. Allen; Roth, Sanford I. (1974-12-01). "An Ultrastructural Study of Acid Phosphatase Activity in Normal, Adenomatous and Hyperplastic (Chief Cell Type) Human Parathyroid Glands". The American Journal of Pathology. 77 (3): 493–506. ISSN 0002-9440. PMC 1910932. PMID 4432915.
  6. ^ Thomas, John (1997). Endocrine Toxicology. Washington DC: CRC Press. pp. 1–31. ISBN 1-56032-613-1.
  7. ^ a b Okpokam, Atuora; Johnson, Sarah J. (2014-10-01). "Pathology of the pituitary, parathyroid, thyroid and adrenal glands". Surgery (Oxford). Endocrine Surgery. 32 (10): 513–524. doi:10.1016/j.mpsur.2014.07.007.
  8. ^ Ritter, Cynthia S.; Haughey, Bruce H.; Miller, Brent; Brown, Alex J. (2012). "Differential Gene Expression by Oxyphil and Chief Cells of Human Parathyroid Glands". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 97 (8): E1499–E1505. doi:10.1210/jc.2011-3366. ISSN 0021-972X.
  9. ^ "Parathyroid Hormone". arbl.cvmbs.colostate.edu. Retrieved 2015-11-18.
  10. ^ Naveh-Many, Tally (2005). Molecular Biology of the Parathyroid. New York: Plenum. pp. 44–51. ISBN 0-306-47847-1.
  11. ^ a b "Osteoporosis Caused by Parathyroid and Hyperparathyroidism with High Calcium". parathyroid.com. Retrieved 2015-11-18.
  12. ^ Charest-Morin, Xavier; Fortin, Jean-Philippe; Lodge, Robert; Allaeys, Isabelle; Poubelle, Patrice E.; Marceau, François (2014-10-01). "A tagged parathyroid hormone derivative as a carrier of antibody cargoes transported by the G protein coupled PTH1 receptor" (PDF). Peptides. 60: 71–79. doi:10.1016/j.peptides.2014.08.001. hdl:20.500.11794/15924. PMID 25128082. S2CID 35111560.
  13. ^ "Parathyroid adenoma: MedlinePlus Medical Encyclopedia". www.nlm.nih.gov. Retrieved 2015-11-18.
  14. ^ a b Cope, Oliver; Keynes, W. Milo; Roth, Sanford I.; Castleman, Benjamin (1958-09-01). "Primary Chief-Cell Hyperplasia of the ParaThyroid Glands". Annals of Surgery. 148 (3): 375–387. doi:10.1097/00000658-195809000-00007. ISSN 0003-4932. PMC 1450806. PMID 13571915.
  15. ^ "Hypoparathyroidism Causes - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Retrieved 2015-11-20.

외부 링크