약물유발성 루푸스 에리테마토스

Drug-induced lupus erythematosus
약물유발성 루푸스 에리테마토스
기타 이름딜레마 또는 딜레마
Hydralazine.svg
하이드랄라진, 약에 의한 루푸스 에리테마토스와 관련된 약물
전문면역학, 류마티스학

약물유발성 루푸스 에리테마토스는 특정 약물을 만성적으로 사용함으로써 발생하는 자가면역 장애다. 이 약들은 자가면역반응을 일으킨다(몸이 자신의 세포를 공격한다) 전신 루푸스 에리테마토스(SLE)와 비슷한 증상을 일으킨다. DIL을 유발하는 약물은 38가지로 알려져 있지만 가장 많이 보고되는 것은 하이드랄라진, 프로파이나미드, 퀴니딘 등 3가지다.[1] DIL 진단 기준이 철저히 확립되지 않은 상태에서 DIL 증상은 일반적으로 근육통, 관절통 등으로 나타난다. 일반적으로 약물 사용을 중단하면 증상이 후퇴한다.[2]

징후 및 증상

약물에 의한 루푸스 홍반(erythematosus)의 징후와 증상은 다음과 같다.[citation needed]

이러한 징후와 증상은 단기간 복용하는 약물의 부작용이 아니다. DIL은 아래 나열된 약물의 장기 및 만성 사용에 걸쳐 발생한다. 이러한 증상은 전신성 루푸스 에리테마토스와 유사하지만, 일반적으로 무시당하지 않는 한 그렇게 심각하지 않아 더 가혹한 증상으로 이어지며, 일부 보고된 경우에는 사망에 이르게 된다.[citation needed]

원인들

약물에 의한 루푸스 홍반으로 이어지는 과정은 완전히 이해되지 않는다. 발견 후 50년이 지나도 정확한 과정은 알려지지 않았지만, 많은 연구들이 DIL의 메커니즘에 대한 이론을 제시하고 있다.[citation needed]

DIL을 개발하는 소인자는 신체가 약물을 대사시킬 수 있는 비율인 N-acetation 속도다. 이것은 N-acetyl transferase 효소의 유전적 결핍을 가진 환자에게서 크게 감소된다. DIL 환자 30명 중 29명이 느린 아세틸레이터라는 연구 결과가 나왔다. 게다가, 이러한 환자들은 빠른 아세틸레이터보다 소변 속에 더 많은 하이드랄라진 대사물을 가지고 있었다.[3] 이러한 하이드랄라진의 대사물(약물과 체내 성분 사이의 상호작용의 부산물)은 백혈구가 활성화되었을 때 생성되었다고 하는데, 이는 그들이 자극을 받아 호흡기 폭발을 일으킨다는 것을 의미한다.[4] 백혈구의 호흡기 폭발은 과산화수소 같은 활성산소와 산화물의 생산을 증가시킨다.[5] 이들 산화물은 단백질과 결합할 수 있는 반응성 종을 생성하기 위해 하이드랄라진(hydralazine)과 반응하는 것으로 밝혀졌다.[6] 백혈구의 한 종류인 모나모세포는 항원을 검출하고 그 인식을 T 도우미 세포에 전달해 면역반응을 일으키는 항체들을 만들어낸다.[7] DIL과 관련된 공정을 이해하기 위해서는 산화제와 하이드랄라진 사이의 상호작용에 대한 추가 연구가 필요하다.[citation needed]

DIL을 유발하는 약물 중 하이드랄라진은 발병률이 높은 것으로 밝혀졌다. 하이드랄라진은 고혈압을 치료하기 위해 사용되는 약물이다. 오랜 시간 동안 그리고 많은 용량으로 하이드랄라진을 복용한 환자의 약 5%가 DIL 유사 증상을 보였다.[8] 다른 많은 약품들은 DIL을 개발할 위험이 낮거나 매우 낮다. 다음 표는 이러한 약품 중 일부의 DIL이 높은 규모에서 매우 낮은 규모로 개발될 위험을 보여준다.[1]

진단

반핵 항체는 약물로 인한 루푸스에서 보통 양성이다. 항 중성자 세포질 항체(ANCA)도 특정 약물과 연관되어 양성일 수 있다. 게다가 항히스톤 항체는 약물 유도 루푸스에서도 양성일 수 있다.[citation needed]

항히스톤 항체는 약물 유발 루푸스 환자의 최대 95%에서 양성이다. 약물 유도 루푸스와 관련된 가장 흔한 약은 하이드랄라진, 프로카이나미드, 이소니아지드, 메틸도파, 클로로프로마진, 퀴니딘, 미니클라인이다.[9]

치료

이러한 약들이 DIL과 같은 증상을 일으키고 있다는 것을 조기에 인지하고 그 약의 사용을 중단하는 것이 중요하다. 약물에 의한 루푸스 에리테마토스의 증상은 일반적으로 약물 사용이 중단된 후 며칠에서 몇 주 후에 사라진다. 비스테로이드성 소염제(NSAIDs)가 치료 과정을 빠르게 할 것이다. DIL의 더 심각한 증상이 있을 경우 코르티코스테로이드를 사용할 수 있다.[citation needed]

참고 항목

참조

  1. ^ a b Rubin, Robert L. (2005-02-04). "Drug-Induced Lupus Erythematosus". Lupus Foundation of America. Archived from the original on 2006-10-13. Retrieved 2006-11-03.
  2. ^ Schur, Peter H., ed. (July 1983). The Clinical Management of Systemic Lupus Erythematosus. New York: Grune & Stratton. p. 221. ISBN 978-0-8089-1543-0.
  3. ^ Lahita, Robert G. (1987). Systemic Lupus Erythematosus. New York: John Wiley & Sons. p. 859. ISBN 978-0-471-87388-4.
  4. ^ Uetrecht J, Zahid N, Rubin R (1988). "Metabolism of procainamide to a hydroxylamine by human neutrophils and mononuclear leukocytes". Chem Res Toxicol. 1 (1): 74–8. doi:10.1021/tx00001a013. PMID 2979715.
  5. ^ Stites, Daniel P. (1994). Terr, Abba I.; Parslow, Tristram G. (eds.). Basic & Clinical Immunology. Norwalk, CT: Appleton & Lange. p. 373. ISBN 978-0-8385-0561-8.
  6. ^ Hofstra A, Matassa L, Uetrecht J (1991). "Metabolism of hydralazine by activated leukocytes: implications for hydralazine induced lupus". J Rheumatol. 18 (11): 1673–80. PMID 1664857.
  7. ^ Hofstra A (1994). "Metabolism of hydralazine: relevance to drug-induced lupus". Drug Metab Rev. 26 (3): 485–505. doi:10.3109/03602539408998315. PMID 7924901.
  8. ^ 슈르, 피터 H 외 연구진(1983), 223페이지.
  9. ^ Chang, Christopher; Gershwin, M. Eric (2010). "Drugs and autoimmunity – A contemporary review and mechanistic approach". Journal of Autoimmunity. 34 (3): J266–J275. doi:10.1016/j.jaut.2009.11.012. PMID 20015613.

외부 링크