비소 중독

Arsenic poisoning
비소 중독
기타 이름비소증
18891109 Arsenic complexion wafers - Helena Independent.png
1889년 신문 광고에서 "비약성 피부 웨이퍼"[1]에 대한 광고.빅토리아 시대에는 [2]비소가 독성이 있는 것으로 알려져 있었다.
전문독물학
증상급성: 구토, 복통, 묽은[3] 설사
만성: 피부가 두꺼워지고 피부가 검어지며[3] 암
원인들비소[3]
진단 방법소변, 혈액 또는 모발[3] 검사
예방비소가[3] 없는 식수
치료디메르캅토프로판술폰산디메르캅토숙신산[4]
빈도수.2억[5] 이상

비소 중독은 [6]체내의 비소 수치가 높아짐에 따라 발생하는 질환이다.비소 중독이 단기간에 발생하면 구토, 복통, 뇌증, [3]혈액이 포함된 묽은 설사 등이 나타날 수 있다.장기간 노출되면 피부가 두꺼워지고 피부가 검어지며 복통, 설사, 심장병, 저림, [3]암을 유발할 수 있습니다.

장기 피폭의 가장 일반적인 이유는 오염된 [5]식수이다.지하수는 대부분 자연적으로 오염되지만, 광업이나 [3]농업에서도 오염이 발생할 수 있다.그것은 또한 흙과 [7]공기에서도 발견될 수 있다.물의 권장 수위는 10–50 µg/L 미만입니다(10–[3]50ppm).다른 피폭 경로에는 독성 폐기물 사이트와 전통 [3][5]의약품 등이 있다.대부분의 중독 사례는 [3]우발적이다.비소는 약 200개의 [3]효소의 기능을 변화시킴으로써 작용한다.진단은 소변, 혈액 또는 [3]모발 검사를 통해 이루어집니다.

예방은 비소 [3]함량이 높지 않은 물을 사용하는 것입니다.이는 특수 필터 또는 [3]빗물을 사용하여 달성할 수 있습니다.장기 [3]중독에 대한 구체적인 치료법을 뒷받침하는 좋은 증거는 없다.급성 독극물은 탈수를 치료하는 것이 중요하다.[6]디메르카프롤(BAL)은 [4]권장되지 않지만 디메르카프토프로판술폰산 또는 디메르카프토프로판술폰산염을 사용할 수 있습니다.혈액 투석을 [6]사용할 수도 있다.

식수를 통해 전 세계적으로 2억 명 이상의 사람들이 안전보다 높은 수준의 [5]비소에 노출된다.가장 큰 영향을 받는 지역은 방글라데시와 [5]서벵골입니다.노출은 또한 저소득층과 [8]소수민족에게 더 흔하다.급성 중독은 [5]흔치 않다.비소의 독성은 Ebers 파피루스에서 [9]기원전 1500년까지 기술되어 왔다.

징후 및 증상

비소 중독의 증상은 두통, 혼란, 심한 설사, 졸음과 함께 시작된다.중독이 진행되면서, 경련과 백혈구 선조체라고 불리는 손톱 색소의 변화가 [10]일어날 수 있습니다.중독이 심각해지면, 증상은 설사, 구토, 구토, 혈액, 소변 속의 피, 경련성 근육, 탈모, 복통, 그리고 더 많은 경련을 포함할 수 있습니다.보통 비소 중독의 영향을 받는 신체 기관은 폐, 피부, 신장, 그리고 [11]간이다.비소 중독의 최종 결과는 혼수상태와 [12]죽음이다.

비소는 심장병[13](고혈압 관련 심혈관 질환), 암,[14] 뇌졸중[15](뇌혈관 질환), 만성 하부 호흡기 질환,[16] [17][18]당뇨병과 관련이 있다.피부 효과는 장기적으로 피부암을 포함할 수 있지만, 피부암 이전에 종종 다른 피부 [7]병변이다.다른 효과로는 피부의 검어짐과 [19]피부의 두꺼움이 포함될 수 있다.

비소에 대한 만성적인 노출은 심장병과 [20]야맹증과 관련이 있는 비타민 A 결핍과 관련이[clarification needed] 있다.성인의 급성 최소 비소 치사량은 70~200mg 또는 [21]1mg/kg/일 것으로 추정된다.

암

비소는 [22]암의 위험을 높인다.노출은 특히 [3]피부암, 폐암, 간암, 신장암과 관련이 있다.

그것의 공생효과는 염기 및 뉴클레오티드 절제 수리에 대한 간섭으로 설명될 수 있으며, 결국 아연 손가락 [23]구조와의 상호작용을 통해 설명될 수 있다.디메틸라르신산 DMA(V)는 인간 상피 II 세포에서 5~[24][25]100mM 수준의 복구 효소의 억제로 인한 DNA 단사슬 파손을 유발하였다.

또한 MMA(III)와 DMA(III)는 초코일형 [26]δX174 DNA에서 분비를 유효화함으로써 직접 유전독성이 있는 것으로 나타났다.비소 노출의 증가는 염색체 이상,[27] 소핵[28][29] 및 자매 염색체 교환의 증가 빈도와 관련이 있다.염색체 이상에 대한 설명은 비소에 대한 단백질 튜브린과 유사분열 방추의 민감도이다.조직학적 관찰은 세포 건전성, 형태 및 [30]이동에 대한 영향을 확인합니다.

DMA(III)는 분자산소와 반응하여 활성산소종을 형성할 수 있다.생성된 대사물은 디메틸알레르기 및 디메틸알레르기이다.[31]DMA(II)와 DMA(V) 모두 아스코르브산을 동시에 투여할 경우 말 비장과 사람 간 페리틴에서 철분을 방출하는 것으로 나타났다.따라서 활성산소종의 형성을 [32]촉진할 수 있다.게다가, 비소는 세포의 항산화제, 특히 티올기를 포함한 항산화제를 고갈시킴으로써 산화 스트레스를 일으킬 수 있다.위와 같은 활성산소종의 축적과 히드록실기, 과산화수소기, 과산화수소기는 저농도로 이상유전자 발현을 일으키고 고농도로 지질, 단백질, DNA의 병변은 결국 세포사망으로 이어진다.랫드 동물모델에서는 DMA(V) 처리 후 8-히드록시-2'-디옥시구아노신(반응산소에 의한 DNA 손상의 바이오마커로서)의 소변 농도를 측정했다.관리 수준에 비해 유의하게 증가한 [33]것으로 나타났습니다.이 이론은 무기 비소 및 메틸화 대사물의 혈중 수치와 상관되고 [34]전혈중 비단백질 술프하이드릴(NSH) 수치와 역상관하는 A 피폭 개인에서 평균 혈청 지질 과산화물을 발견한 단면 연구에 의해 더욱 뒷받침된다.또 다른 연구에서는 전혈중 As 수치와 혈장 내 반응성 산화제 수치와의 연관성 및 혈장 항산화제와의 [35]역관계를 발견했다.후자의 연구 결과에 따르면 메틸화는 산화 스트레스와 관련하여 사실상 해독 경로일 수 있다. 그 결과 As 메틸화 용량이 낮을수록 혈장 항산화 능력 수준이 낮아졌다.키친(2001)이 검토한 바와 같이 산화 스트레스 이론은 비소 [36]피폭과 관련된 바람직한 종양 부위에 대한 설명을 제공한다.폐에 산소분압이 높고 DMA(II)가 폐를 통해 기체상태로 배출되는 것을 감안하면 이는 특별한 취약성에 대한 그럴듯한 메커니즘으로 보인다.DMA가 간에서 메틸화에 의해 생성되고 신장을 통해 배설되며 나중에 방광에 저장된다는 사실은 다른 종양의 국부화를 설명한다.

DNA 메틸화와 관련하여, 일부 연구는 As와 메틸전달효소와의 상호작용을 제안하고 있으며, 이는 과메틸화를 통해 종양억제유전자의 불활성화를 초래하며, 다른 연구는 SAM의 부족으로 인해 저메틸화가 발생할 수 있으며, 이상 유전자 활성화를 [37]초래할 수 있다고 기술하고 있다.Zhong 등의 실험.(2001) 비산염 피폭 인간 폐 A549에 의해 신장 UOK123, UOK109 및 UOK121 세포가 메틸화 감수성 임의로 프라이밍된 중합효소 연쇄 [38]반응에 의해 8개의 다른 DNA 조각을 분리하였다.파편 중 6개는 하이퍼메틸화됐고 2개는 하이메틸화 [38]된 것으로 밝혀졌다.높은 수준의 DNA 메틸전달효소 mRNA와 효소 활성이 발견되었다.[38]

키친(2001)은 세포 증식을 초래하여 발암을 일으키는 [36]변화된 성장 인자의 모델을 제안했다.관찰 결과 만성 저선량 비소 중독은 급성 [22][39]독성에 대한 내성을 높일 수 있는 것으로 알려져 있다.MRP1-과잉억제 폐종양 GLC4/Sb30 세포는 비산염 및 비산염의 축적을 저하시킨다.이는 MRP-1 의존성 [40]유출을 통해 매개됩니다.유출은 글루타치온을 필요로 하지만 비소-글루타치온 복합체를 [41]형성하지는 않는다.

많은 메커니즘이 제안되었지만, 만성 비소 중독 메커니즘에 대한 명확한 모델은 제시되지 않았다.독성과 발암성의 일반적인 현상은 조직마다 다를 수 있다.발암 방식에 대한 현재의 합의는 그것이 주로 종양 촉진제 역할을 한다는 것이다.그 공암 발생성은 여러 모델에서 입증되었다.그러나 만성 비소 노출 안데스 인구(자외선에 극도로 노출됨)가 만성 비소 노출과 함께 피부암에 걸리지 않는다는 몇 가지 연구 결과는 [42]곤혹스럽다.

원인들

유기 비소는 무기 비소보다 덜 해롭다.해산물은 아르세노베타인의 형태로 덜 독성이 있는 유기 비소의 흔한 공급원이다.Consumer Reports에 의해 2012년에 과일 주스와 쌀에 보고된 비소는 주로 무기 [43][44]비소였다.비소는 높은 독성 때문에 서양에서는 거의 사용되지 않지만 아시아에서는 여전히 인기 있는 농약이다.비소는 주로 아연과 구리 광석의 제련에서 발생한다.

식수

비소는 지하수에서 자연적으로 발견되며 많은 양이 [45]존재할 경우 심각한 건강상의 위협을 초래합니다.만성 비소 중독은 오염된 우물물을 오랜 시간에 걸쳐 마셔서 생긴다.많은 대수층에는 고농도의 [46]비소염이 함유되어 있다.세계보건기구(WHO)의 먹는물 수질 지침은 1993년 먹는물 내 [47]비소의 최대 오염물질 수준에 대해 0.01mg/L(10ppm)의 잠정 가이드라인을 수립했다.이 권고안은 WHO 수질 지침 발표 당시 대부분의 실험실의 시험 장비 검출 한도에 기초해 수립되었다.보다 최근의 연구 결과에 따르면, 0.00017mg/L(10억분의 0.17ppm)의 낮은 수위를 장기간 섭취하면 비소가 [48][49]발생할 수 있다.

1988년 중국의 연구에 따르면, 미국 보호 기관은 음용수 중 비소의 평생 노출을 0.0017mg/L, 0.00017mg/L, 0.000017mg/L로 정량화했으며, 이는 각각 10,000,000분의 1과 1,000분의 1의 평생 피부암 위험과 관련이 있다.WHO는 0.01mg/L(10ppb)의 수위가 평생 피부암 위험의 10,000분의 6의 위험을 발생시킨다고 주장하고 이 위험 수준은 [50]허용 가능하다고 주장한다.

세계보건기구([51]WHO)가 "역사상 가장 큰 규모의 인구 집단 중독"으로 인정한 우물물을 통한 비소 중독 사고가 방글라데시에서 발생했다.인도의 강가-브라흐마푸트라 강변 평야와 방글라데시의 파드마-메그나 강변 평원의 오염은 인간의 [52]건강에 악영향을 미치는 것으로 나타났다.

수압 파쇄와 같은 채굴 기술은 메탄 수송의 향상과 산화환원 [53]조건의 변화에 의해 지하수 및 대수층에서 비소를 동원하고 추가적인 [54]비소를 포함한 유체를 주입할 수 있다.

지하수

주요 기사:지하수의 비소 오염

미국 지질조사국은 중앙 지하수 농도가 1μg/L 이하라고 추정하지만, 일부 지하수 대수층, 특히 미국 서부의 경우 훨씬 높은 수위를 포함할 수 있다.예를 들어 Nevada의 중위수치는 약 8μg/L였지만[55] 미국에서는 [56]음용수에서 1000μg/L에 이르는 자연발생 비소 수치가 측정되었다.

지열 활성 구역은 맨틀에서 파생된 플룸이 상승하는 핫스팟(예: 미국 하와이 및 옐로스톤 국립공원)에서 발생합니다. 비소는 호환되지 않는 원소입니다(흔한 암석 형성 광물의 격자에 쉽게 들어가지 않습니다).비소의 농도는 대륙의 암석을 침출시키는 지열수에서 주로 높다.뜨거운 지열 유체의 비소는 마그마가 [57]아닌 미국 와이오밍주 옐로스톤 국립공원의 숙주암 침출에서 주로 추출되는 것으로 나타났다.

미국 서부에서는 Yellowstone 국립공원 [58]및 기타 서부 광물화 [59]지역의 지하수 및 지열 유체의 지표수에 As(암소) 입력이 있다.캘리포니아 화산과 관련된 지하수는 최대 48,000μg/L의 농도로 As를 함유하고 있으며, As 함유 황화물 광물이 주요 [60]공급원이다.소앤틸리스 제도 도미니카 지역의 지열수에도 As > 50 μg/[61]L의 농도가 포함되어 있다.

일반적으로 비소는 양립할 수 없는 원소이기 때문에 분화된 마그마를 [58]비롯한 서구 광물화 [59]지역에 축적된다.미국 코네티컷의 페그마타이트 정맥의 풍화는 지하수에 A의 [citation needed]원인이 되는 것으로 생각되었다.

펜실베니아에서는 폐무연탄광에서 배출되는 물의 농도가 0.03~15μg/L, 폐무연탄광에서 배출되는 물의 농도가 0.10~64μg/L였으며 시료의 10%가 미국 환경보호청 MLC 10μg/L를 [62]초과했다.

위스콘신에서는 사암과 돌로마이트 대수층의 수분 농도가 100μg/L에 달했다.황철광의 산화는 이러한 형성에 의해 유발될 수 있는 [63]A의 발생원이었다.

펜실베니아와 뉴저지의 피에몬트에서는 중생대 대수층의 지하수가 최대 65 μg/[64]L의 가정용 우물물을 포함하고 있는 반면, 뉴저지에서는 최근 측정된 최고 농도가 215 μg/L였다.[65]

음식.

미국에서 Schof 등은 1-20μg/[66]일의 범위에서 평균 성인 섭취량을 3.2μg/일로 추정했다.어린이에 대한 추정치는 [67]비슷했다.식품은 또한 많은 유기 비소 화합물을 함유하고 있다.식품에서 일상적으로 발견되는 주요 유기 비소 화합물에는 모노메틸알슨산(MMAsV), 디메틸알신산(DMAsV), 아르세노콜린, 아르세노수가스, 그리고 비소지질이 포함됩니다.DMAsV 또는 MMAsV는 다양한 종류의 지느러미 물고기, 게, 연체동물에서 발견될 수 있지만,[68] 종종 매우 낮은 수치입니다.

아르세노베테인은 해양 동물에서 비소의 주요 형태이며, 모든 면에서, 사람이 섭취하는 조건하에서 독성이 없는 화합물로 여겨진다.새우에서 주로 발견되는 아르세노콜린은 화학적으로 아르세노베탄과 유사하며 "본질적으로 무독성"[69]으로 여겨진다.비록 비소베탄은 거의 연구되지 않았지만, 이용 가능한 정보에 따르면 변이원성, 면역독성,[70] 배아독성이 아니다.

비소수지와 비소지질이 최근에 확인되었다.이러한 화합물에 대한 노출과 독성학적 영향이 현재 연구되고 있다.비소는 주로 해조류에서 발견되지만 해양 [71]연체동물에서도 덜 발견된다.그러나 비소수가의 독성을 다루는 연구는 주로 시험관내 연구로 제한되었으며, 비소수가는 무기 비소 및 3가 메틸화 비소 [72]대사물보다 독성이 현저히 낮다는 것을 보여준다.

쌀은 특히 [73]토양에서 비소가 축적되기 쉬운 것으로 밝혀졌다.한 연구에 따르면 미국에서 재배되는 쌀에는 평균 260ppb의 비소가 함유되어 있지만, 미국의 비소 섭취량은 세계보건기구(WHO)가 권장하는 [74]한도를 훨씬 밑돌고 있다.중국은 쌀의 함량이 [76]물의 함량보다 높기 때문에 식품의 비소 한계치(150ppb)[75]를 설정했다.

비소는 미국 [77]식수에 존재하는 유비쿼터스 성분이다.미국에서는 상업적으로 사육되는 [78]닭에서 비소 수치가 자연 수치보다 높지만 연방 안전 기준에서 설정된 위험 수치에는 훨씬 못 미치는 것으로 나타났다.비소의 공급원은 사료 [79][80]첨가물인 록사르손과 니타르손인 것으로 보이며, 이는 가금류의 체중과 피부색소를 증가시키고 기생충 감염 콕시디오스를 조절하는데 사용된다.

보도에 따르면 [81]2015년 83개의 캘리포니아 와인에 고농도의 무기 비소가 검출되었다.

흙

토양에서 비소에 노출되는 것은 여러 경로를 통해 발생할 수 있다.물과 식단에서 자연적으로 발생하는 비소를 섭취하는 것에 비해 토양 비소는 [82]섭취량의 극히 일부에 불과하다.

항공사

유럽위원회(2000)는 외딴 지역의 공기 중 비소 수준이 0–1ng3/m, 농촌 지역의 0.2–1.5ng3/m, 도시 지역의 0.5–3ng3/m, 산업 현장 부근의 최대 50ng/m라고3 보고한다.이러한 데이터를 바탕으로 유럽위원회(2000년)는 음식, 담배, 물, 토양과 관련하여 공기는 총 비소 노출의 1% 미만으로 기여한다고 추정했다.

살충제

비산납 살충제의 사용은 50년 이상 효과적으로 제거되었다.그러나 농약의 환경적 지속성 때문에 수백만 에이커의 땅이 여전히 납 비산염 잔류물로 오염되어 있는 것으로 추정된다.이는 역사적으로 과수원으로 사용된 넓은 지역이 주거 [83]개발로 전환된 미국의 일부 지역(예: 뉴저지, 워싱턴 및 위스콘신)에서 잠재적으로 중대한 공중 보건 우려를 나타낸다.

비소계 살충제의 현대적 용도는 여전히 존재한다.크롬화 구리 비산염은 1940년대부터 곤충이나 미생물로부터 나무를 보호하는 목재 방부제로 미국에서 사용되도록 등록되었습니다.2003년, 크로메이트 구리 비산염 제조업체는 이 화학물질로 처리된 목재의 주거용 사용을 자발적으로 회수했다.2008년 환경보호청법 최종보고서는 해상시설(필링 및 구조물), 전신주 및 모래 고속도로 구조물 등 비주거용도로에서 크롬화 구리 비산염 사용이 여전히 승인되고 있다고 밝혔다.

구리 제련

구리 제련 산업의 노출 연구는 훨씬 더 광범위하며 구리 제련의 부산물인 비소와 [84]흡입을 통한 폐암 사이에 결정적인 연관성을 확립했습니다.이러한 [85]연구들 중 일부에서 피부 및 신경학적 영향도 증가했다.시간이 지남에 따라 직업 통제가 엄격해지고 근로자가 감소된 비소 농도에 노출되었지만, 이러한 연구에서 측정된 비소 노출 범위는 약 0.05 ~ 0.3mg3/m이며, 비소에 대한 공기 중 환경 노출(0 ~ 0.000003mg/m3)[86]보다 상당히 높다.

병태생리학

비소는 필수대사효소인 피루브산탈수소효소 복합체의 알로스테릭 저해에 의해 세포수명을 방해하며, 피루브산은 NAD에 의해+ 아세틸-CoA로 산화를 촉매한다.효소가 억제되면 세포의 에너지 시스템이 교란되어 세포자멸을 일으킨다.생화학적으로 비소는 티아민의 사용을 방지하여 티아민 결핍과 유사한 임상상을 생성한다.비소 중독은 젖산 수치를 높이고 젖산증을 유발할 수 있다.세포의 낮은 칼륨 수치는 [citation needed]삼산화비소로 인한 생명을 위협하는 심장 박동 문제를 경험할 위험을 증가시킨다.세포 속의 비소는 분명히 과산화수소(HO)의22 생성을 자극한다.HO가22 철이나 망간과 같은 특정 금속과 반응하면 반응성이 높은 수산기 래디칼이 생성됩니다.지하수에서 발견되는 무기 비소 삼산화물은 특히 전압 게이트 칼륨 [87]채널에 영향을 미쳐 세포 전해 기능을 교란시키고, 신경 장애, QT 간격 연장, 호중구 감소, 고혈압,[88] 중추 신경계 기능 장애, 빈혈 및 사망을 초래한다.

비소노출은 혈관내피성 일산화질소합성효소를 불활성화시켜 일산화질소의 생성 및 생체이용률을 감소시키기 때문에 혈관내피기능장애의 병인에 중요한 역할을 한다.또한 만성 비소 노출은 높은 산화적 스트레스를 유발하며, 이는 심혈관계의 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있다.또한 비소노출은 혈소판응집을 증가시켜 섬유분해를 감소시킴으로써 아테롬성 동맥경화를 유도하는 것으로 알려져 있다.또한 비소 노출은 QT 간격을 증가시키고 세포 칼슘 과부하를 가속화함으로써 부정맥을 유발할 수 있다.비소에 대한 만성 피폭은 종양괴사인자α, 인터류킨-1, 혈관세포접착분자 및 혈관내피성장인자의 발현을 상향조정하여 심혈관병리 형성을 유도한다.

--

비소는 또한 심장을 [90]병리적으로 개조하는 것과 관련된 특정 전사인자를 활성화함으로써 심장비대를 유발하는 것으로 나타났다.조직 배양 연구에 따르면 비소 화합물은 IKr과 Iks 채널을 차단하고 동시에 IK-ATP 채널을 활성화하는 것으로 나타났다.비소 화합물은 또한 여러 가지 메커니즘을 통해 ATP 생성을 방해한다.구연산 회로의 수준에서 비소는 피루브산 탈수소효소를 억제하고 인산염과 경쟁함으로써 산화적 인산화를 분리하여 NAD+, 미토콘드리아 호흡 및 ATP 합성의 에너지 관련 감소를 억제한다.과산화수소 생산량도 증가하여 활성산소종과 산화스트레스를 형성할 수 있다.이러한 대사 간섭은 다계통 장기 부전으로 사망으로 이어지며, 아마도 아포토시스가 아닌 괴사 세포사로 이어질 것이다.부검 결과 심한 출혈로 인해 벽돌로 된 붉은색 점막이 드러났습니다.비소는 독성을 유발하지만 보호 역할도 [91]할 수 있다.

메커니즘

아비산염은 아세틸-CoA의 형성을 억제할 뿐만 아니라 숙신산탈수소효소도 억제한다.비산염은 많은 반응에서 인산염을 대체할 수 있다.체외에서 Glc-6-아르센산염을 형성할 수 있으므로 헥소키나아제가 [92]억제될 수 있다는 주장이 제기되어 왔다(결국 이는 만성 비소 중독에서 근육 약화를 초래할 수 있다).글리세린알데히드 3-인산탈수소효소 반응 비산염이 효소 결합 티오에스테르를 공격한다.생성된 1-아르세노-3-포스포글리세린산염은 불안정하며 자연히 가수분해된다.따라서 해당과정의 ATP 형성은 포스포글리세린산인산화효소 반응을 바이패스하면서 억제된다. (게다가 적혈구에서의 2,3-비스포스포글리세린산 형성은 영향을 받을 수 있으며, 헤모글로빈의 산소 친화력이 높아지고 이후 청색증이 강화될 수 있다.Gresser(1981년)에 나타나듯이 서브연골 입자는 석신산염의 존재 하에서 ADP 및 비산염으로부터 아데노신-5'-디인산 아르세네이트를 합성한다.따라서, 비산염은 다양한 메커니즘에 의해 세포 호흡의 장애를 초래하고 그 후 ATP [93]형성을 감소시킨다.이는 노출된 세포의 ATP 고갈과 미토콘드리아 및 세포 팽창의 조직병리학적 발견, 간 세포의 글리코겐 고갈, 간, 심장 및 신장의 지방 변화와 일치한다.

실험에서 랫드 동물 모델에서 동맥 혈전증 증가, 세로토닌 수치 상승, 트롬복산 A[2] 및 혈소판 내 접착 단백질이 나타났으며, 인간 혈소판은 유사한 [94]반응을 보였다.혈관 내피에 대한 영향은 결국 산화질소의 비소 유도 형성에 의해 매개될 수 있다.+3 B 세포주 TA3에서 리소좀 단백질분해효소 카테프신 L의 억제에 필요한 농도보다 상당히 낮은 농도가 동일한 B 세포주 내에서 아포토시스를 유발하기에 충분한 반면, 후자는 면역억제 [95]효과를 매개하는 메커니즘일 수 있음을 입증하였다.

동력학

무기 비소의 두 가지 형태인 환원(3가 As(III)와 산화(가 As(V))는 흡수되어 조직과 [96]체액에 축적될 수 있다.간에서 비소의 신진대사는 효소적 및 비효소적 메틸화를 포함한다. 포유류의 소변에서 가장 자주 배설되는 대사물( ( 90%)은 디메틸라르신산 또는 카코딜산, DMA(V)[97]이다.디메틸라르센산은 에이전트 블루로도 알려져 있으며 베트남 전쟁에서 제초제로 사용되었다.

인간에서 무기 비소는 글루타치온을 사용하여 오산화물에서 삼산화물로 비효소적으로 환원되거나 효소에 의해 매개된다.오산화비소를 삼산화비소로 환원하면 독성과 생물학적 가용성이 높아지며 메틸전달효소(methyl transferase)를 통해 메틸화가 발생합니다.S-아데노실메티오닌(SAM)은 메틸 공여체로서 기능할 수 있다.다양한 경로가 사용되며, 주요 경로는 셀의 [98]현재 환경에 따라 달라집니다.생성된 대사물은 모노메틸알손산, MMA(II) 및 디메틸알신산, DMA(II)이다.

메틸화는 해독 [by whom?]과정으로 간주되었지만 +5 As에서 +3 As로 감소하는 것은 대신 [99]생물 활성화로[clarification needed] 간주될 수 있다.또 다른 제안은 메틸화가 해독이 될 수 있다는 것이다.III] 중간체 축적은 허용되지 않는다." 5가 유기알제닉은 무기 5가 [98]비소보다 티올기에 대한 친화력이 낮기 때문이다.Gebel(2002)은 메틸화가 빠른 [100]배설을 통한 해독이라고 말했다.발암성과 관련하여 메틸화를 독성 [36][101][102]물질로 간주해야 한다고 제안되었다.

비소, 특히 +3A는 단일에 결합하지만 바이시날 술프하이드릴 그룹에는 더 높은 친화력을 가지며, 따라서 다양한 단백질과 반응하여 그들의 활동을 억제한다.또한 비필수적인 장소에서의 비산염 결합이 [103]해독에 기여할 수 있다고 제안되었다.아비산염은 글루타티온 환원효소[104] 및 티오레독신 환원효소 [105]같은 디술피드 산화환원효소 계열의 멤버를 억제한다.

나머지 결합 비소( 10 10%)는 세포에 축적되어 시간이 지남에 따라 피부, 방광, 신장, 간, 폐,[97] 전립선암으로 이어질 수 있다.인간의 다른 형태의 비소 독성은 혈액, 골수, 심장, 중추신경계, 위장, 생식선, 신장, 간, 췌장, 피부 조직에서 [97]관찰되었습니다.

열충격 반응

또 다른 측면은 열충격 반응에 대한 비소 효과의 유사성이다.단기 비소 노출은 질량이 27, 60, 70, 72, 90, 110kDa인 신호 전달 유도 열충격 단백질과 메탈로티온, 유비퀴틴, 마이트젠 활성 [MAP] 키나아제, 세포외 조절 키나아제 [ERK], c-jun 말단 키나제 [JNK] 및 [30][106]p38에 영향을 미친다.JNK와 p38을 통해 보통 성장인자와 사이토카인에 [30][107][108]의해 활성화되는 c-fos, c-jun, egr-1을 활성화한다.효과는 주로 투약 체제에 따라 다르며, 그 반대의 경우도 있을 수 있다.

Dell Razo(2001)가 검토한 일부 실험에서 알 수 있듯이, 낮은 수준의 무기 비소에 의해 유도된 활성 산소종은 활성제 단백질 1(AP-1)과 핵인자 δB(NF-δB)의 전사 및 활성을 증가시킨다(아마도 상승된 MAPK 수치로 인해 증가됨), 이는 프로세큐뮬레이션(pro-secamma)의 증가를 초래할 수 있다.세포 [106][109]증식을 촉진하는 사이토카인을 촉진하는 토리 및 성장.저몰렉 외 연구진(1996)은 비소에 오염된 [110]음용수에 만성적으로 노출된 개인에게서 피부 생체검사에서 사이토카인 발현과 세포 증식을 증가시켰다.

AP-1과 NF-δB가 증가하면 mdm2 단백질이 상향 조절되어 p53 단백질 [111]수치가 감소합니다.따라서 p53의 기능을 고려할 때 p53의 기능이 부족하면 발암에 기여하는 돌연변이의 축적이 빨라질 수 있다.단, 무기비소의 고농도는 NF-δB 활성화 및 세포 증식을 억제한다.Hu 등의 실험.(2002)는 급성(24시간) 비산나트륨 피폭 후 AP-1과 NF-δB의 결합 활성이 증가한 반면, 장기 피폭(10~12주)은 반대 [112]결과를 나타냈다.저자는 전자는 방어 반응으로 해석될 수 있지만 후자는 [112]발암으로 이어질 수 있다고 결론지었다.모순된 발견과 연결된 기계론적 가설이 나타내듯이, 신호 전달에 대한 비소의 급성 및 만성적인 영향에는 아직 명확하게 [citation needed]이해되지 않은 차이가 있다.

산화응력

연구에 따르면 비소에 의해 생성된 산화 스트레스는 PPAR, AP-1 및 NF-δB뿐만 아니라 [97][112][113]소염성 사이토카인 IL-8 및 TNF-α의 [97][112][113][114][115][116][117][118]핵 전사 인자의 신호 전달 경로를 방해할 수 있다.신호 전달 경로에 대한 산화 스트레스의 간섭은 세포 성장, 대사 증후군 X, 포도당 항상성, 지질 대사, 비만, 인슐린 저항성, 염증 및 당뇨병-2와 관련된 생리학적 과정에 영향을 미칠 수 있다.[119][120][121]최근의 과학적 증거는 지방산의 γ-히드록실화와 프로염증 전사인자(NF-δB 및 AP-1), 프로염증성 사이토카인(IL-1, -6, -8, -12, TNF-α)의 억제, AP-1AMIC 세포 접착에서 PPAR의 생리학적 역할을 설명했다.y산화질소(NO) 및 항아포토시스 인자.[97][114][119][121][122]

역학 연구는 비소에 오염된 식수의 만성 소비와 제2형 [97]당뇨병 발병률 사이의 상관관계를 제시했다.치료약물에 노출된 후 인간의 간은 간 비순환성 간문 고혈압, 섬유화 및 [97]간경화를 보일 수 있습니다.그러나, 문헌은 비소와 [97]2형 당뇨병 발병 사이의 원인과 결과를 보여주는 불충분한 과학적 증거를 제공한다.

진단.

비소는 혈액이나 소변으로 측정하여 과도한 환경 또는 직업적 노출을 감시하고, 입원 중인 희생자의 중독 진단을 확인하거나, 용량 초과로 치명적인 경우 법의학적 조사를 지원할 수 있습니다.일부 분석 기술은 원소의 무기 형태와 유기물을 구별할 수 있습니다.유기비소화합물은 소변에서 변하지 않은 형태로 소실되는 경향이 있으며, 무기화합물은 소변 배설 전에 체내에서 유기비소화합물로 크게 전환된다.건강한 사람이 해산물 [123]식사를 하면 총 35μg/L의 미국 근로자들의 현재 생물학적 노출 지수를 쉽게 초과할 수 있다.

혈액, 소변, 머리카락, 손톱의 비소를 측정하여 중독을 진단할 수 있습니다.소변 검사는 지난 며칠 동안 비소 노출에 대한 가장 신뢰할 수 있는 검사입니다.소변 검사는 급성 노출의 정확한 분석을 위해 24-48시간 이내에 이루어져야 한다.머리카락과 손톱에 대한 테스트는 지난 6개월에서 12개월 동안 높은 수준의 비소에 대한 노출을 측정할 수 있습니다.이 검사들은 평균 이상의 비소에 노출되었는지 여부를 판단할 수 있다.그러나 체내의 비소 수치가 [124]건강에 영향을 미칠지는 예측할 수 없다.만성 비소 노출은 짧은 기간 또는 더 고립된 노출보다 더 오랜 기간 동안 체내에 남아 있을 수 있으며, 노출의 출처를 결정하는 데 중요한 비소 도입 후 더 긴 시간 내에 검출될 수 있다.

머리카락은 혈액의 미량 원소를 저장하는 능력 때문에 비소 노출의 잠재적 생물학적 지표이다.통합된 요소는 머리카락이 자라는 동안 위치를 유지합니다.따라서 노출의 시간적 추정을 위해 모발 조성 분석은 단일 모발로는 수행되어야 하며, 이는 여러 가닥의 모발을 균질화하고 용해해야 하는 오래된 기술로는 가능하지 않다.이러한 유형의 바이오모니터링은 싱크로트론 방사선 기반 X선 형광 분광법 및 미립자 유도 X선 방출과 같은 새로운 미세 분석 기술로 달성되었습니다.고집중 및 강도 빔은 생물학적 샘플의 작은 지점을 연구하여 화학적 사양과 함께 마이크로 레벨로 분석할 수 있습니다.한 연구에서, 이 방법은 급성 근골수성 [125]백혈병 환자의 비소 산화물로 치료 전, 치료 중, 치료 후에 비소 수치를 따르기 위해 사용되었다.

치료

킬레이트

디메르카프롤과 디메르캅토숙신산은 혈중 단백질로부터 비소를 분리하는 킬레이트제로 급성 비소 중독 치료에 사용된다.가장 중요한 부작용은 고혈압이다.디메르카프롤은 [citation needed][126]숙시머보다 상당히 독성이 있습니다.디메르캅토숙신산 모노에스터(예: MiADMSA)는 비소 [127]중독에 대한 유망한 해독제입니다.

영양

보충 칼륨은 [128]삼산화비소로 인한 생명을 위협하는 심장 박동 문제를 겪을 위험을 줄여줍니다.

역사

다음 항목도 참조하십시오.비소 중독 사례

기원전 약 3000년부터 비소가 채굴되어 구리 합금에 첨가되었지만, 비소와 함께 일하는 것의 건강상의 부작용으로 인해, 실행 가능한 대체품인 주석의 [129]발견으로 비소는 버려졌습니다.

독약으로서의 존재뿐만 아니라, 수세기 동안 비소는 약용으로 사용되었다.그것은 중국 전통의학의 일부로 2,[130]400년 이상 사용되어 왔다.서양에서는 페니실린이 도입되기 전에 매독을 치료하기 위해 살바르산과 같은 비소 화합물이 광범위하게 사용되었습니다.그것은 결국 술파 약물과 다른 항생제로 치료제로 대체되었다.비소는 또한 많은 강장제(또는 "특허약")의 성분이었다.

게다가, 엘리자베스 시대 동안, 일부 여성들은 그들의 피부를 하얗게 하기 위해 국소적으로 바르는 식초, 분필, 그리고 비소의 혼합물을 사용했다.이 비소의 사용은 피부의 노화와 주름을 방지하기 위한 것이었지만, 불가피하게 혈류로 [citation needed]비소가 흡수되었다.

빅토리아 시대(19세기 후반) 미국 신문들은 점이나 [2]여드름과 같은 얼굴의 잡티를 없애준다고 약속하는 "비만성 안색 웨이퍼"를 광고했다.

몇몇 색소들, 특히 인기 있는 에메랄드 그린은 비소 화합물을 기반으로 했습니다.이러한 색소에 과도하게 노출되는 것은 예술가와 장인의 우발적인 중독의 빈번한 원인이었다.

비소는 중세 및 르네상스의 살인에 특히 이탈리아의 지배층 사이에서 선호되는 방법이 되었다.당시 흔했던 콜레라와 증상이 비슷하기 때문에 비소 중독은 [131]: 63 발견되지 않는 경우가 많았다.19세기까지, 그것은 "상속 분말"이라는 별명을 얻었는데, 아마도 성급한 상속인들이 그들의 [131]: 21 유산을 보장하거나 가속화하기 위해 그것을 사용하는 것으로 알려지거나 의심되었기 때문일 것이다.19세기 가정폭력 상황에서 흔히 볼 수 있는 살인 수법이기도 했다. 레베카 코핀은 [132]커피에 비소를 넣어 남편을 독살하려 했다.

제1차 세계대전 후 헝가리에서는 파리 종이를 끓여 추출한 비소가 Nagyrév의 Angel Makers에 의한 약 300건의 살인에 사용되었습니다.

중국 황실에서는 삼산화비소와 황화물이 살인에 사용되었고 왕실이나 귀족의 사형을 위해 사용되었다.법의학 연구는 광서황제(1908년 사망)가 비소에 의해 살해된 것으로 밝혀졌는데, 아마도 서태후나 원스카이 장군이 명령한 것으로 보인다.마찬가지로, 고대 한국, 특히 조선 시대에는 비소와 황이 사약의 주요 성분으로 사용되었는데, 사약은 고위 정치인들과 [133]왕족들의 사형을 위해 사용된 독극물이었다.사형된 사람들의 사회적, 정치적 저명성 때문에, 이러한 사건들 중 많은 것들이 잘 기록되었고, 종종 조선왕조실록에 실렸다; 그것들은 드라마틱한 [134]성격 때문에 역사 텔레비전 미니시리즈에 묘사되기도 한다.

법령

1975년 미국에서는 미국 환경보호국이 안전한 식수법의 권한으로 비소(유기오염물질-IOCs)의 국가 중간 1차 음용수 규제 수준을 0.05mg/L(10억ppb당 50ppb)[135]로 결정했다.

수년간, 많은 연구들이 먹는 물과 피부암에서 비소의 용량 의존적 효과를 보고했다.암과 비암성 질환으로 인한 신규 환자 및 사망을 막기 위해 안전음용수법은 환경보호청에 비소 수치를 개정하고 최대 오염물질 농도(MCL)를 명시했다.MCL은 적절한 처리 [135][136]기술을 사용하여 오염물질을 검출하고 제거하는 공공 수도 시스템의 비용, 편익 및 능력을 고려하여 가능한 한 건강 목표에 가깝게 설정된다.

2001년 환경보호청은 음용수 내 비소에 대해 MCL 0.01mg/L(10ppb)의 낮은 기준을 채택했으며, 이는 지역 수계와 비지역 수계 [135]모두에 적용된다.

일부 국가에서는 가이드라인 값에 기초한 국가 음용수 기준을 개발할 때 잠재적 피폭에 영향을 미치는 다양한 지리적, 사회 경제적, 식이 및 기타 조건을 고려해야 한다.이러한 요인들로 인해 가이드라인 값과 상당히 다른 국가 표준이 발생한다.이는 인도나 방글라데시와 같은 나라들의 경우이며, 대체 수원이 없을 경우 비소의 허용 한계는 0.05mg/[47][137]L이다.

도입에 관한 과제

비소 제거 기술은 식수에서 비소 제거를 개선하기 위해 맞춤화된 전통적인 처리 과정입니다.침전 공정, 흡착 공정, 이온 교환 공정 및 분리(막) 공정과 같은 제거 공정의 일부는 기술적으로 가능할 수 있지만, 그 비용은 [135]엄청날 수 있습니다.

저개발국가의 과제는 이러한 기술에 자금을 댈 수 있는 수단을 찾는 것이다.예를 들어, 환경보호청은 MCL 규칙을 시행하기 위해 치료, 모니터링, 보고, 기록 보관 및 관리의 연간 총 비용을 약 1억8천100만 달러로 추산했습니다.대부분의 비용은 공공 수도 시스템의 [138]비소를 줄이는 데 필요한 처리 기술의 설치와 운용에 기인한다.

임신

지하수를 통한 비소 노출은 출산 전 기간에 걸쳐 매우 우려된다.임산부는 고위험군이다. 왜냐하면 산모가 부정적인 결과를 초래할 위험이 있을 뿐만 아니라 자궁 내 노출은 유아에게 건강상의 위험을 초래하기 때문이다.

비소에 대한 산모의 피폭과 유아 사망률 사이에는 용량 의존적인 관계가 있다. 즉, 높은 농도에 노출되거나 장기간 피폭된 여성에게서 태어난 영아는 더 높은 사망률을 [139]보인다.

연구에 따르면 임신 중 지하수를 통해 비소를 섭취하는 것은 복통, 구토, 설사, 피부색소 변화, [140]암을 포함하지만 이에 국한되지 않는다.연구는 또한 비소 노출이 낮은 출생 체중, 낮은 출생 크기, 유아 사망률 및 기타 [140][141]다양한 결과를 야기한다는 것을 증명했다.낮은 출산율과 크기와 같은 이러한 영향들 중 일부는 임신 [141]중 산모의 체중 증가에 대한 비소의 영향 때문일 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ "A Woman's Face is Her Fortune (advertisement)". The Helena Independent. November 9, 1889. p. 7.
  2. ^ a b Little, Becky (2016-09-22). "Arsenic Pills and Lead Foundation: The History of Toxic Makeup". National Geographic. Archived from the original on November 5, 2018.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Ratnaike, R N (1 July 2003). "Acute and chronic arsenic toxicity". Postgraduate Medical Journal. 79 (933): 391–396. doi:10.1136/pmj.79.933.391. PMC 1742758. PMID 12897217.
  4. ^ a b Andersen, Ole; Aaseth, Jan (December 2016). "A review of pitfalls and progress in chelation treatment of metal poisonings". Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 38: 74–80. doi:10.1016/j.jtemb.2016.03.013. hdl:11250/2430866. PMID 27150911.
  5. ^ a b c d e f Naujokas, Marisa F.; Anderson, Beth; Ahsan, Habibul; Aposhian, H. Vasken; Graziano, Joseph H.; Thompson, Claudia; Suk, William A. (3 January 2013). "The Broad Scope of Health Effects from Chronic Arsenic Exposure: Update on a Worldwide Public Health Problem". Environmental Health Perspectives. 121 (3): 295–302. doi:10.1289/ehp.1205875. PMC 3621177. PMID 23458756.
  6. ^ a b c Vahidnia, A.; van der Voet, G.B.; de Wolff, F.A. (1 October 2007). "Arsenic neurotoxicity A review". Human & Experimental Toxicology. 26 (10): 823–832. doi:10.1177/0960327107084539. PMID 18025055. S2CID 24138885.
  7. ^ a b Hughes, MF; Beck, BD; Chen, Y; Lewis, AS; Thomas, DJ (October 2011). "Arsenic exposure and toxicology: a historical perspective". Toxicological Sciences. 123 (2): 305–32. doi:10.1093/toxsci/kfr184. PMC 3179678. PMID 21750349.
  8. ^ Joca, L; Sacks, JD; Moore, D; Lee, JS; Sams R, 2nd; Cowden, J (2016). "Systematic review of differential inorganic arsenic exposure in minority, low-income, and indigenous populations in the United States". Environment International. 92–93: 707–15. doi:10.1016/j.envint.2016.01.011. PMID 26896853.
  9. ^ Howie, Frank (2013). Care and Conservation of Geological Material. Routledge. p. 135. ISBN 9781135385217. Archived from the original on 2017-09-10.
  10. ^ Yalçın Tüzün (2009). "Leukonychia" (PDF). Archived from the original (PDF) on 2016-03-03. Retrieved 2014-05-09.
  11. ^ "Test ID: ASU. Arsenic, 24 Hour, Urine, Clinical Information". Mayo Medical Laboratories Catalog. Mayo Clinic. Archived from the original on 2012-11-17. Retrieved 2012-09-25.
  12. ^ "Arsenic Toxicity Case Study: What are the Physiologic Effects of Arsenic Exposure? ATSDR - Environmental Medicine & Environmental Health Education - CSEM". www.atsdr.cdc.gov. Retrieved 27 March 2018.
  13. ^ Tseng CH, Chong CK, Tseng CP, et al. (January 2003). "Long-term arsenic exposure and ischemic heart disease in arseniasis-hyperendemic villages in Taiwan". Toxicol. Lett. 137 (1–2): 15–21. doi:10.1016/S0378-4274(02)00377-6. PMID 12505429.
  14. ^ Smith AH, Hopenhayn-Rich C, Bates MN, et al. (July 1992). "Cancer risks from arsenic in drinking water". Environ. Health Perspect. 97: 259–67. doi:10.2307/3431362. JSTOR 3431362. PMC 1519547. PMID 1396465.
  15. ^ Chiou HY, Huang WI, Su CL, Chang SF, Hsu YH, Chen CJ (September 1997). "Dose-response relationship between prevalence of cerebrovascular disease and ingested inorganic arsenic". Stroke. 28 (9): 1717–23. doi:10.1161/01.STR.28.9.1717. PMID 9303014.
  16. ^ Hendryx M (January 2009). "Mortality from heart, respiratory, and kidney disease in coal mining areas of Appalachia". Int Arch Occup Environ Health. 82 (2): 243–9. doi:10.1007/s00420-008-0328-y. PMID 18461350. S2CID 20528316.
  17. ^ Navas-Acien A, Silbergeld EK, Pastor-Barriuso R, Guallar E (August 2008). "Arsenic exposure and prevalence of type 2 diabetes in US adults". JAMA. 300 (7): 814–22. doi:10.1001/jama.300.7.814. PMID 18714061.
  18. ^ Kile ML, Christiani DC (August 2008). "Environmental arsenic exposure and diabetes". JAMA. 300 (7): 845–6. doi:10.1001/jama.300.7.845. PMC 4048320. PMID 18714068.
  19. ^ "Arsenic Toxicity What are the Physiologic Effects of Arsenic Exposure?". ATSDR. Retrieved 30 March 2018.
  20. ^ Hsueh YM, Wu WL, Huang YL, Chiou HY, Tseng CH, Chen CJ (December 1998). "Low serum carotene level and increased risk of ischemic heart disease related to long-term arsenic exposure". Atherosclerosis. 141 (2): 249–57. doi:10.1016/S0021-9150(98)00178-6. PMID 9862173.
  21. ^ Dart, RC (2004). Medical toxicology. Philadelphia: Williams & Wilkins. pp. 1393–1401. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  22. ^ a b Gebel TW (March 2001). "Genotoxicity of arsenical compounds". International Journal of Hygiene and Environmental Health. 203 (3): 249–62. doi:10.1078/S1438-4639(04)70036-X. PMID 11279822.
  23. ^ Hartwig A, Schwerdtle T (February 2002). "Interactions by carcinogenic metal compounds with DNA repair processes: toxicological implications". Toxicology Letters. 127 (1–3): 47–54. doi:10.1016/S0378-4274(01)00482-9. PMID 12052640.
  24. ^ Yamanaka K, Hayashi H, Tachikawa M, et al. (November 1997). "Metabolic methylation is a possible genotoxicity-enhancing process of inorganic arsenics". Mutation Research. 394 (1–3): 95–101. doi:10.1016/s1383-5718(97)00130-7. PMID 9434848.
  25. ^ Bau DT, Wang TS, Chung CH, Wang AS, Wang AS, Jan KY (October 2002). "Oxidative DNA adducts and DNA-protein cross-links are the major DNA lesions induced by arsenite". Environmental Health Perspectives. 110 (Suppl 5): 753–6. doi:10.1289/ehp.02110s5753. PMC 1241239. PMID 12426126.
  26. ^ Mass MJ, Tennant A, Roop BC, et al. (April 2001). "Methylated trivalent arsenic species are genotoxic". Chemical Research in Toxicology. 14 (4): 355–61. doi:10.1021/tx000251l. PMID 11304123.
  27. ^ Mäki-Paakkanen J, Kurttio P, Paldy A, Pekkanen J (1998). "Association between the clastogenic effect in peripheral lymphocytes and human exposure to arsenic through drinking water". Environmental and Molecular Mutagenesis. 32 (4): 301–13. doi:10.1002/(SICI)1098-2280(1998)32:4<301::AID-EM3>3.0.CO;2-I. PMID 9882004.
  28. ^ Warner ML, Moore LE, Smith MT, Kalman DA, Fanning E, Smith AH (1994). "Increased micronuclei in exfoliated bladder cells of individuals who chronically ingest arsenic-contaminated water in Nevada". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 3 (7): 583–90. PMID 7827589.
  29. ^ Gonsebatt ME, Vega L, Salazar AM, et al. (June 1997). "Cytogenetic effects in human exposure to arsenic". Mutation Research. 386 (3): 219–28. doi:10.1016/S1383-5742(97)00009-4. PMID 9219560.
  30. ^ a b c Bernstam L, Nriagu J (2000). "Molecular aspects of arsenic stress". Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B. 3 (4): 293–322. doi:10.1080/109374000436355. PMID 11055208. S2CID 42312354.
  31. ^ Yamanaka K, Hoshino M, Okamoto M, Sawamura R, Hasegawa A, Okada S (April 1990). "Induction of DNA damage by dimethylarsine, a metabolite of inorganic arsenics, is for the major part likely due to its peroxyl radical". Biochemical and Biophysical Research Communications. 168 (1): 58–64. doi:10.1016/0006-291X(90)91674-H. PMID 2158319.
  32. ^ Ahmad R, Alam K, Ali R (February 2000). "Antigen binding characteristics of antibodies against hydroxyl radical modified thymidine monophosphate". Immunology Letters. 71 (2): 111–5. doi:10.1016/S0165-2478(99)00177-7. PMID 10714438.
  33. ^ Yamanaka K, Mizol M, Kato K, Hasegawa A, Nakano M, Okada S (May 2001). "Oral administration of dimethylarsinic acid, a main metabolite of inorganic arsenic, in mice promotes skin tumorigenesis initiated by dimethylbenz(a)anthracene with or without ultraviolet B as a promoter". Biological & Pharmaceutical Bulletin. 24 (5): 510–4. doi:10.1248/bpb.24.510. PMID 11379771.
  34. ^ Pi J, Yamauchi H, Kumagai Y, et al. (April 2002). "Evidence for induction of oxidative stress caused by chronic exposure of Chinese residents to arsenic contained in drinking water". Environmental Health Perspectives. 110 (4): 331–6. doi:10.1289/ehp.02110331. PMC 1240794. PMID 11940449.
  35. ^ Wu MM, Chiou HY, Wang TW, et al. (October 2001). "Association of blood arsenic levels with increased reactive oxidants and decreased antioxidant capacity in a human population of northeastern Taiwan". Environmental Health Perspectives. 109 (10): 1011–7. doi:10.2307/3454955. JSTOR 3454955. PMC 1242077. PMID 11675266.
  36. ^ a b c Kitchin KT (May 2001). "Recent advances in arsenic carcinogenesis: modes of action, animal model systems, and methylated arsenic metabolites". Toxicology and Applied Pharmacology. 172 (3): 249–61. doi:10.1006/taap.2001.9157. PMID 11312654.
  37. ^ Goering PL, Aposhian HV, Mass MJ, Cebrián M, Beck BD, Waalkes MP (May 1999). "The enigma of arsenic carcinogenesis: role of metabolism". Toxicological Sciences. 49 (1): 5–14. doi:10.1093/toxsci/49.1.5. PMID 10367337.
  38. ^ a b c Zhong CX, Mass MJ (July 2001). "Both hypomethylation and hypermethylation of DNA associated with arsenite exposure in cultures of human cells identified by methylation-sensitive arbitrarily-primed PCR". Toxicology Letters. 122 (3): 223–34. doi:10.1016/S0378-4274(01)00365-4. PMID 11489357.
  39. ^ Brambila EM, Achanzar WE, Qu W, Webber MM, Waalkes MP (September 2002). "Chronic arsenic-exposed human prostate epithelial cells exhibit stable arsenic tolerance: mechanistic implications of altered cellular glutathione and glutathione S-transferase". Toxicology and Applied Pharmacology. 183 (2): 99–107. doi:10.1016/S0041-008X(02)99468-8. PMID 12387749.
  40. ^ Vernhet L, Allain N, Bardiau C, Anger JP, Fardel O (January 2000). "Differential sensitivities of MRP1-overexpressing lung tumor cells to cytotoxic metals". Toxicology. 142 (2): 127–34. doi:10.1016/S0300-483X(99)00148-1. PMID 10685512.
  41. ^ Salerno M, Petroutsa M, Garnier-Suillerot A (April 2002). "The MRP1-mediated effluxes of arsenic and antimony do not require arsenic-glutathione and antimony-glutathione complex formation". Journal of Bioenergetics and Biomembranes. 34 (2): 135–45. doi:10.1023/A:1015180026665. PMID 12018890. S2CID 588472.
  42. ^ Gebel T (April 2000). "Confounding variables in the environmental toxicology of arsenic". Toxicology. 144 (1–3): 155–62. doi:10.1016/S0300-483X(99)00202-4. PMID 10781883.
  43. ^ "Arsenic in your food: Our findings show a real need for federal standards for this toxin". Consumer Reports. November 2012. Archived from the original on 30 November 2012. Retrieved 22 November 2012.
  44. ^ EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM) (22 October 2009). "Scientific Opinion on Arsenic in Food". EFSA Journal. 7 (10): 1351. doi:10.2903/j.efsa.2009.1351. Retrieved 22 November 2012.
  45. ^ "Arsenic". World Health Organization.
  46. ^ WHO Water 관련 질병 2008-03-12 Wayback Machine에 보관
  47. ^ a b "Chapter 5: Drinking Water Guidelines and Standards" (PDF). World Health Organization (WHO).
  48. ^ (2011년 8월 10일) 방글라데시 라즈샤히시 차파이 나와브간즈 시브간즈 지역에서 재배된 지하수 및 일부 곡물에서 선별된 독성 금속 농도 2015-02-11을 웨이백 머신에 보관(429페이지) 현재 과학 저널, 2014년 8월 29일 회수
  49. ^ (2012년 4월–6월) 르완다 표준국 뉴스레터 2015-02-11년 르완다 표준국 웨이백 머신에 보관(35페이지), 2014년 8월 29일 검색
  50. ^ "Towards an assessment of the socioeconomic impact of arsenic poisoning in Bangladesh: Health effects of arsenic in drinking water (Page 5)" (PDF). Drinking Water Quality. WHO. Archived (PDF) from the original on 2015-09-04. Retrieved 2014-08-29.
  51. ^ "Contamination of drinking-water by arsenic in Bangladesh: a public health emergency" (PDF). World Health Organisation. Archived (PDF) from the original on 2015-09-04. Retrieved 2013-08-27.
  52. ^ "Arsenic". www.indiawaterportal.org. Retrieved 2018-03-29.
  53. ^ 브라운, R.A.와 카트리나 패터슨, K.E., 미첼 D.짐머맨, M.D., & 리리, G.T. (2010년 5월)석유 탄화수소 영향 현장의 자연 발생 비소 감쇠2013-05-07년 제7회 염소 처리 및 재충당 화합물 교정 국제 회의에서 보관.ISBN 978-0-9819730-2-9, 바텔기념연구소, 오하이오주 콜럼버스, www.battelle.org/chlorcon
  54. ^ 머콧, S. (2012)세계의 비소 오염.런던:IWA 퍼블리싱
  55. ^ Ryker, Welch2. "Arsenic in Ground-Water Resources of the United States: A New National-Scale Analysis" (PDF).
  56. ^ D R, Lewis (1999). "Drinking water arsenic in Utah: A cohort mortality study". Environmental Health Perspectives. 107 (5): 359–365. doi:10.1289/ehp.99107359. PMC 1566417. PMID 10210691.
  57. ^ Stauffer, Robert E; Thompson, John M (1 December 1984). "Arsenic and antimony in geothermal waters of Yellowstone National Park, Wyoming, USA". Geochimica et Cosmochimica Acta. 48 (12): 2547–2561. Bibcode:1984GeCoA..48.2547S. doi:10.1016/0016-7037(84)90305-3. ISSN 0016-7037.
  58. ^ a b Nimick, David A.; Moore, Johnnie N.; Dalby, Charles E.; Savka, Michael W. (1 November 1998). "The fate of geothermal arsenic in the Madison and Missouri Rivers, Montana and Wyoming". Water Resources Research. 34 (11): 3051–3067. Bibcode:1998WRR....34.3051N. doi:10.1029/98WR01704. ISSN 1944-7973.
  59. ^ a b "USGS – Arsenic and Drinking Water". water.usgs.gov.
  60. ^ Welch, Alan H.; Lico, Michael S.; Hughes, Jennifer L. (1 May 1988). "Arsenic in Ground Water of the Western United States". Ground Water. 26 (3): 333–347. doi:10.1111/j.1745-6584.1988.tb00397.x. ISSN 1745-6584.
  61. ^ Breuer, Christian; Pichler, Thomas (1 June 2013). "Arsenic in marine hydrothermal fluids". Chemical Geology. 348: 2–14. Bibcode:2013ChGeo.348....2B. doi:10.1016/j.chemgeo.2012.10.044.
  62. ^ Cravotta, Charles A. (2008). "Dissolved metals and associated constituents in abandoned coal-mine discharges, Pennsylvania, USA. Part 1: Constituent quantities and correlations". Applied Geochemistry. 23 (2): 166–202. Bibcode:2008ApGC...23..166C. doi:10.1016/j.apgeochem.2007.10.011. ISSN 0883-2927.
  63. ^ Thornburg, Katie; Sahai, Nita (1 October 2004). "Arsenic occurrence, mobility, and retardation in sandstone and dolomite formations of the Fox River Valley, Eastern Wisconsin". Environmental Science & Technology. 38 (19): 5087–5094. Bibcode:2004EnST...38.5087T. doi:10.1021/es049968b. PMID 15506203.
  64. ^ Peters, Stephen C.; Burkert, Lori (January 2008). "The occurrence and geochemistry of arsenic in groundwaters of the Newark basin of Pennsylvania". Applied Geochemistry. 23 (1): 85–98. Bibcode:2008ApGC...23...85P. doi:10.1016/j.apgeochem.2007.10.008.
  65. ^ E. Serfes, Michael; Herman, Gregory; E. Spayd, Steven; Reinfelder, John (1 January 2010). "Sources, mobilization and transport of arsenic in groundwater in the Passaic and Lockatong Formations of the Newark Basin, New Jersey". N J Geol Soc Bull. 77: E1–E40.
  66. ^ Schoof, R. A.; Yost, L. J.; et al. (Aug 1999). "A market basket survey of inorganic arsenic in food". Food Chem. Toxicol. 37 (8): 839–846. doi:10.1016/S0278-6915(99)00073-3. PMID 10506007.
  67. ^ Yost, L. J.; Tao, S.-H.; et al. (2004). "Estimation of dietary intake of inorganic arsenic in U.S. children". Hum. Ecol. Risk Assess. 10 (3): 473–483. doi:10.1080/10807030490452151. S2CID 36682079.
  68. ^ Hosgood, Borak (2007). "Seafood arsenic: implications for human risk assessment". Regulatory Toxicology and Pharmacology. 47 (2): 204–12. doi:10.1016/j.yrtph.2006.09.005. PMID 17092619.
  69. ^ "Toxicological Profile for Arsenic". 27 July 2021.
  70. ^ Borak J, Hosgood HD. (2007). "Seafood arsenic: implications for human risk assessment". Regulatory Toxicology and Pharmacology. 47 (2): 204–12. doi:10.1016/j.yrtph.2006.09.005. PMID 17092619.
  71. ^ CONTAM (Oct 2009). "Scientific opinion on arsenic in food". EFSA J. 7 (10): 1351. doi:10.2903/j.efsa.2009.1351.
  72. ^ Fujiwara, S.; et al. (Jan 2000). "Isolation and characterization of arsenate-sensitive and resistant mutants of Chlamydomonas reinhardtii". Plant Cell Physiol. 41 (1): 77–83. doi:10.1093/pcp/41.1.77. PMID 10750711.
  73. ^ Kotz, Deborah (December 8, 2011). "Do you need to worry about arsenic in rice?". Boston Globe. Archived from the original on April 15, 2012. Retrieved December 8, 2011.
  74. ^ "Surprisingly high concentrations of toxic arsenic species found in U.S. rice". Archived from the original on 2011-07-24.
  75. ^ "Rice as a source of arsenic exposure". Archived from the original on 2014-01-10.
  76. ^ "China: Inorganic Arsenic in Rice - An Underestimated Health Threat?". Archived from the original on 2011-07-24.
  77. ^ "USGS NAWQA Arsenic in Groundwater". Archived from the original on 2010-05-31.
  78. ^ "Study Finds an Increase in Arsenic Levels in Chicken". New York Times. May 11, 2013. Archived from the original on February 18, 2017.
  79. ^ "FDA: Pfizer will voluntarily suspend sale of animal drug 3-Nitro". Food and Drug Administration. Archived from the original on 2013-05-02.
  80. ^ Lewis, D R (1999). "Drinking water arsenic in Utah: A cohort mortality study". Environmental Health Perspectives. 107 (5): 359–365. doi:10.1289/ehp.99107359. PMC 1566417. PMID 10210691.
  81. ^ "Dangerous arsenic levels found in California wine from 28 producers, suit claims". New York Daily News. March 21, 2015. Archived from the original on March 21, 2015.
  82. ^ Roberts, SM; Munson, JW; Lowney, YW; Ruby, MV (January 2007). "Relative oral bioavailability of arsenic from contaminated soils measured in the cynomolgus monkey". Toxicological Sciences. 95 (1): 281–8. doi:10.1093/toxsci/kfl117. PMID 17005634.
  83. ^ Hood, E (August 2006). "The apple bites back: claiming old orchards for residential development". Environmental Health Perspectives. 114 (8): A470–6. doi:10.1289/ehp.114-a470. PMC 1551991. PMID 16882511.
  84. ^ Enterline, P. E.; Day, R.; Marsh, G. M. (1 January 1995). "Cancers related to exposure to arsenic at a copper smelter". Occupational and Environmental Medicine. 52 (1): 28–32. doi:10.1136/oem.52.1.28. PMC 1128146. PMID 7697137.
  85. ^ Lagerkvist, B. J.; Zetterlund, B. (1994). "Assessment of exposure to arsenic among smelter workers: a five-year follow-up". American Journal of Industrial Medicine. 25 (4): 477–488. doi:10.1002/ajim.4700250403. PMID 7516623.
  86. ^ "ATSDR - Toxicological Profile: Arsenic". www.atsdr.cdc.gov. 27 July 2021.
  87. ^ Zhou J, Wang W, Wei QF, Feng TM, Tan LJ, Yang BF (July 2007). "Effects of arsenic trioxide on voltage-dependent potassium channels and on cell proliferation of human multiple myeloma cells". Chin. Med. J. 120 (14): 1266–9. doi:10.1097/00029330-200707020-00012. PMID 17697580.
  88. ^ Konduri GG, Bakhutashvili I, Eis A, Gauthier KM (2009). "Impaired Voltage Gated Potassium Channel Responses in a Fetal Lamb Model of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn". Pediatric Research. 66 (3): 289–294. doi:10.1203/PDR.0b013e3181b1bc89. PMC 3749926. PMID 19542906.
  89. ^ Balakumar, Pitchai; Kaur, Jagdeep (December 2009). "Arsenic Exposure and Cardiovascular Disorders: An Overview". Cardiovascular Toxicology. 9 (4): 169–76. doi:10.1007/s12012-009-9050-6. PMID 19787300. S2CID 8063051.
  90. ^ Kabir, Raihan; Sinha, Prithvi; Mishra, Sumita; Ebenebe, Obialunanma V.; Taube, Nicole; Oeing, Chistian U.; Keceli, Gizem; Chen, Rui; Paolocci, Nazareno; Rule, Ana; Kohr, Mark J. (2021-04-01). "Inorganic arsenic induces sex-dependent pathological hypertrophy in the heart". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 320 (4): H1321–H1336. doi:10.1152/ajpheart.00435.2020. ISSN 1522-1539. PMC 8260381. PMID 33481702.
  91. ^ Klaassen, Curtis; Watkins, John (2003). Casarett and Doull's Essentials of Toxicology. McGraw-Hill. p. 512. ISBN 978-0-07-138914-3.
  92. ^ Hughes MF (July 2002). "Arsenic toxicity and potential mechanisms of action". Toxicology Letters. 133 (1): 1–16. doi:10.1016/S0378-4274(02)00084-X. PMID 12076506.
  93. ^ Gresser MJ (June 1981). "ADP-arsenate. Formation by submitochondrial particles under phosphorylating conditions". The Journal of Biological Chemistry. 256 (12): 5981–3. doi:10.1016/S0021-9258(19)69115-5. PMID 7240187.
  94. ^ Lee MY, Bae ON, Chung SM, Kang KT, Lee JY, Chung JH (March 2002). "Enhancement of platelet aggregation and thrombus formation by arsenic in drinking water: a contributing factor to cardiovascular disease". Toxicology and Applied Pharmacology. 179 (2): 83–8. doi:10.1006/taap.2001.9356. PMID 11884240.
  95. ^ Harrisson JW, Packman EW, Abbott DD (February 1958). "Acute oral toxicity and chemical and physical properties of arsenic trioxides". AMA Archives of Industrial Health. 17 (2): 118–23. PMID 13497305.
  96. ^ Ueki K, Kondo T, Tseng YH, Kahn CR (July 2004). "Central role of suppressors of cytokine signaling proteins in hepatic steatosis, insulin resistance, and the metabolic syndrome in the mouse". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (28): 10422–7. Bibcode:2004PNAS..10110422U. doi:10.1073/pnas.0402511101. PMC 478587. PMID 15240880.
  97. ^ a b c d e f g h i Vigo, J. B. & J. T. Ellzey (2006). "Effects of Arsenic Toxicity at the Cellular Level: A Review". Texas Journal of Microscopy. 37 (2): 45–49.
  98. ^ a b Thompson DJ (September 1993). "A chemical hypothesis for arsenic methylation in mammals". Chemico-Biological Interactions. 88 (2–3): 89–114. doi:10.1016/0009-2797(93)90086-E. PMID 8403081.
  99. ^ Vahter M, Concha G (July 2001). "Role of metabolism in arsenic toxicity". Pharmacology & Toxicology. 89 (1): 1–5. doi:10.1034/j.1600-0773.2001.d01-128.x. PMID 11484904.
  100. ^ Gebel TW (October 2002). "Arsenic methylation is a process of detoxification through accelerated excretion". International Journal of Hygiene and Environmental Health. 205 (6): 505–8. doi:10.1078/1438-4639-00177. PMID 12455273.
  101. ^ Kenyon EM, Fea M, Styblo M, Evans MV (2001). "Application of modelling techniques to the planning of in vitro arsenic kinetic studies". Alternatives to Laboratory Animals. 29 (1): 15–33. doi:10.1177/026119290102900109. PMID 11178572. S2CID 594362.
  102. ^ Styblo M, Thomas DJ (April 2001). "Selenium modifies the metabolism and toxicity of arsenic in primary rat hepatocytes". Toxicology and Applied Pharmacology. 172 (1): 52–61. doi:10.1006/taap.2001.9134. PMID 11264023.
  103. ^ Aposhian HV, Maiorino RM, Dart RC, Perry DF (May 1989). "Urinary excretion of meso-2,3-dimercaptosuccinic acid in human subjects". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 45 (5): 520–6. doi:10.1038/clpt.1989.67. PMID 2541962. S2CID 25174222.
  104. ^ Rodríguez VM, Del Razo LM, Limón-Pacheco JH, et al. (March 2005). "Glutathione reductase inhibition and methylated arsenic distribution in Cd1 mice brain and liver". Toxicological Sciences. 84 (1): 157–66. doi:10.1093/toxsci/kfi057. PMID 15601678.
  105. ^ Rom, William N.; Markowitz, Steven B. (2007). Environmental and Occupational Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1014–5. ISBN 978-0-7817-6299-1. Archived from the original on 2017-09-10.
  106. ^ a b Del Razo LM, Quintanilla-Vega B, Brambila-Colombres E, Calderón-Aranda ES, Manno M, Albores A (December 2001). "Stress proteins induced by arsenic". Toxicology and Applied Pharmacology. 177 (2): 132–48. doi:10.1006/taap.2001.9291. PMID 11740912.
  107. ^ Cavigelli M, Li WW, Lin A, Su B, Yoshioka K, Karin M (November 1996). "The tumor promoter arsenite stimulates AP-1 activity by inhibiting a JNK phosphatase". The EMBO Journal. 15 (22): 6269–79. doi:10.1002/j.1460-2075.1996.tb01017.x. PMC 452450. PMID 8947050.
  108. ^ Ludwig S, Hoffmeyer A, Goebeler M, et al. (January 1998). "The stress inducer arsenite activates mitogen-activated protein kinases extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 via a MAPK kinase 6/p38-dependent pathway". The Journal of Biological Chemistry. 273 (4): 1917–22. doi:10.1074/jbc.273.4.1917. PMID 9442025.
  109. ^ Simeonova PP, Luster MI (2000). "Mechanisms of arsenic carcinogenicity: genetic or epigenetic mechanisms?". Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology. 19 (3): 281–6. PMID 10983894.
  110. ^ Germolec DR, Yoshida T, Gaido K, et al. (November 1996). "Arsenic induces overexpression of growth factors in human keratinocytes". Toxicology and Applied Pharmacology. 141 (1): 308–18. doi:10.1006/taap.1996.0288. PMID 8917704.
  111. ^ Hamadeh HK, Vargas M, Lee E, Menzel DB (September 1999). "Arsenic disrupts cellular levels of p53 and mdm2: a potential mechanism of carcinogenesis". Biochemical and Biophysical Research Communications. 263 (2): 446–9. doi:10.1006/bbrc.1999.1395. PMID 10491313.
  112. ^ a b c d Hu Y, Jin X, Snow ET (July 2002). "Effect of arsenic on transcription factor AP-1 and NF-κB DNA binding activity and related gene expression". Toxicology Letters. 133 (1): 33–45. doi:10.1016/S0378-4274(02)00083-8. PMID 12076508.
  113. ^ a b Walton FS, Harmon AW, Paul DS, Drobná Z, Patel YM, Styblo M (August 2004). "Inhibition of insulin-dependent glucose uptake by trivalent arsenicals: possible mechanism of arsenic-induced diabetes". Toxicology and Applied Pharmacology. 198 (3): 424–33. doi:10.1016/j.taap.2003.10.026. PMID 15276423.
  114. ^ a b Black PH (October 2003). "The inflammatory response is an integral part of the stress response: Implications for atherosclerosis, insulin resistance, type II diabetes and metabolic syndrome X". Brain, Behavior, and Immunity. 17 (5): 350–64. doi:10.1016/S0889-1591(03)00048-5. PMID 12946657. S2CID 39222261.
  115. ^ Carey AL, Lamont B, Andrikopoulos S, Koukoulas I, Proietto J, Febbraio MA (March 2003). "Interleukin-6 gene expression is increased in insulin-resistant rat skeletal muscle following insulin stimulation". Biochemical and Biophysical Research Communications. 302 (4): 837–40. doi:10.1016/S0006-291X(03)00267-5. PMID 12646246.
  116. ^ Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A (January 2004). "Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes". Trends in Immunology. 25 (1): 4–7. doi:10.1016/j.it.2003.10.013. PMID 14698276.
  117. ^ Fischer CP, Perstrup LB, Berntsen A, Eskildsen P, Pedersen BK (November 2005). "Elevated plasma interleukin-18 is a marker of insulin-resistance in type 2 diabetic and non-diabetic humans". Clinical Immunology. 117 (2): 152–60. doi:10.1016/j.clim.2005.07.008. PMID 16112617.
  118. ^ Gentry PR, Covington TR, Mann S, Shipp AM, Yager JW, Clewell HJ (January 2004). "Physiologically based pharmacokinetic modeling of arsenic in the mouse". Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A. 67 (1): 43–71. doi:10.1080/15287390490253660. PMID 14668111. S2CID 12481907.
  119. ^ a b Kota BP, Huang TH, Roufogalis BD (February 2005). "An overview on biological mechanisms of PPARs". Pharmacological Research. 51 (2): 85–94. doi:10.1016/j.phrs.2004.07.012. PMID 15629253.
  120. ^ Luquet, Serge; Gaudel, Celine; Holst, Dorte; Lopez-Soriano, Joaquin; Jehl-Pietri, Chantal; Fredenrich, Alexandre; Grimaldi, Paul A. (May 2005). "Roles of PPAR delta in lipid absorption and metabolism: a new target for the treatment of type 2 diabetes". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1740 (2): 313–317. doi:10.1016/j.bbadis.2004.11.011. PMID 15949697.
  121. ^ a b Moraes LA, Piqueras L, Bishop-Bailey D (June 2006). "Peroxisome proliferator-activated receptors and inflammation". Pharmacology & Therapeutics. 110 (3): 371–85. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.08.007. PMID 16168490.
  122. ^ Hara K, Okada T, Tobe K, et al. (April 2000). "The Pro12Ala polymorphism in PPAR gamma2 may confer resistance to type 2 diabetes". Biochemical and Biophysical Research Communications. 271 (1): 212–6. doi:10.1006/bbrc.2000.2605. PMID 10777704.
  123. ^ R. Baselt, 인간의 독성 약물 및 화학 폐기, 제8판, 생물의학 간행물, 포스터 시티, CA, 2008, 페이지 106-110.
  124. ^ "ToxFAQs for Arsenic". Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Archived from the original on 15 January 2009. Retrieved 2009-01-06.
  125. ^ Nicolis I, Curis E, Deschamps P, Bénazeth S (October 2009). "Arsenite medicinal use, metabolism, pharmacokinetics and monitoring in human hair". Biochimie. 91 (10): 1260–7. doi:10.1016/j.biochi.2009.06.003. PMID 19527769.
  126. ^ "Dimercaprol medical facts from Drugs.com". Archived from the original on 2006-10-13.
  127. ^ Kreppel H, Reichl FX, Kleine A, Szinicz L, Sing PK, Jones MM. 생쥐 실험용 비소 중독에서 새로 합성된 디메르캅토수신산(DMSA) 모노에스터의 해독 효과.응용 독성학 26(2), 239–245(1995).
  128. ^ 삼산화비소(Trisenox®).펜실베니아 대학의 에이브람슨 암 센터.최종 수정일 :2005년 12월 25일
  129. ^ Harper, M. (1987). "Possible toxic metal exposure of prehistoric bronze workers". British Journal of Industrial Medicine. 44 (10): 652–656. doi:10.1136/oem.44.10.652. PMC 1007896. PMID 3314977.
  130. ^ "Application of arsenic trioxide for the treatment of lupus nephritis". Chinese Medical Association. Archived from the original on 2009-02-25.
  131. ^ a b James G. Whorton (2011). The Arsenic Century. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-960599-6.
  132. ^ Buckley, Thomas E. (2002). The great catastrophe of my life: divorce in the Old Dominion. Chapel Hill. ISBN 978-0807853801. OCLC 614736213.
  133. ^ "MBC NEWS". Archived from the original on 2007-12-25.
  134. ^ 구혜선, '왕과 나' 폐비윤씨 사약받는 장면 열연 화제
  135. ^ a b c d "United States Environmental Protection Agency. State Implementation Guidance for the Arsenic Rules".
  136. ^ "Chemical Contaminant Rules". US Environmental Protection Agency. 2015-10-13. Retrieved 2018-03-29.
  137. ^ "Arsenic". South-East Asia Regional Office. Retrieved 2018-03-29.
  138. ^ "United States Environment Protection Agency. Technical Fact Sheet: Final Rule for Arsenic in Drinking Water".
  139. ^ 라만, 아니수르 외2019-03-04년 웨이백 머신에 보관된 "자연 유산, 사산 및 유아 사망률의 위험과 노출"역학, 21(6), 797-8042019년 5월 24일에 접속.
  140. ^ a b Bloom, M. S. S. S. S. S., Neamtiu, I. A. 및 Gurzau, E. S. (2014).산모의 비소 피폭과 출산 결과: 먹는 물에 초점을 맞춘 역학 문헌의 포괄적인 검토.국제위생환경보건저널, 217(7), 709-719.doi:10.1016/j.ijheh.2014.03.004
  141. ^ a b Kile, M. L., Cardenas, A., Rodrigues, E., Mazumdar, M., Dobson, C., Golam, M., ... 및 Christiani, D. C. (2016년)방글라데시 코호트에서 임신 중 비소 피폭의 신생아 결과에 대한 영향 추정.역학, 27(2), 173. doi:10.1097/EDE.0000000000000416.

추가 정보

  • 만성 비소 중독의 아틀라스(2010), 호타 노부유키, 기쿠치 이치로, 야스코 고조, 사쿠라가오카 병원, 구마모토, ISBN 978-4-9905256-0-6.
  • Social Medicine 저널의 2011년 기사는 비소 중독과 싸우기 위한 지역사회의 개입에 대해 논하고 있다.치료 외에 방글라데시 시골에서 비소 중독이 발생했습니다.
  • D. J. Vaughan과 D.A. Polya(2013):비소 – 위대한 독극물이 다시 찾아왔다.요소 9, 315~316. PDF (2013년 세계 정세 업데이트)

외부 링크