SH3 도메인 결합 글루탐산 풍부 단백질 3은 SH3BGRL3[5]유전자에 의해 인체 내에서 코드되는 단백질이다.
10.5kDa 단백질 SH3 결합 글루탐산 풍부 단백질 유사 3은 등전점이 5.0이며, SH3 결합 글루탐산 풍부(SH3BGR) 유전자는 인간 염색체 21에 위치한다.SH3BGRL 및 SH3BGRL3의 2개의 상동 유전자는 각각 Xq13.3 및 1p34.3-35 염색체에 위치하고 SH3BGR [6]단백질의 N말단 영역과 유사한 소단백질을 코드한다.SH3BGRL3 단백질은 대장균의 글루타레독신 1과 유의한 유사성을 나타내며, 이들 3단백질 모두 티오레독신류 단백질군에 속하는 것으로 예측된다.글루타레독신(GRX)은 유비쿼터스 산화환원효소이며, 이는 많은 세포 내 단백질 이황화물의 감소를 촉매하고 많은 산화환원 경로에서 중요한 역할을 한다.단, SH3BGRL3 단백질은 글루타레독신의 효소 기능이 결여되어 있어 레독스 [7]활성의 조절제로서의 역할을 할 수 있다.
암에서의 역할
글루타레독신과 티오레독신과 같은 단백질은 폐와 췌장과 같은 많은 암에서 상향 조절된 것으로 보고되고 있다; 그것들은 유리 방사체에 대한 암세포의 저항성의 증가와 관련이 있다.SH3GRPL3와 암세포의 생존을 직접적으로 연관짓는 증거는 거의 없지만, 단백질 분석에서 [8]정상 뇌조직과 비교하여 최근 교아종 다형질에서 단백질이 상향 조절된 것으로 확인되었다.급성 골수성 백혈병 세포주 NB4에 대한 연구에서도 단백질의 상향 조절이 보고되었다.반대로 관련 단백질 SH3BGRL은 바이러스성 종양유전자 v-Rel에 [9]의해 변형된 섬유아세포, 림프세포 및 비장종양세포에서 다운조절되는 것으로 보고되었다.1차 비장 림프구에서 SH3BGRL과 v-Rel의 동시 발현으로 형성된 콜로니의 수가 76% 감소하였다.쉬 외 연구진은 27kDa 종양 괴사인자 알파(TNF-α) 억제 단백질인 TIP-B1의 번역 후 변형으로 SH3BGRP3 단백질을 보고했다.이 단백질은 잠재적으로 [10]TNF-α의 아포토시스 유도 효과에 대한 세포의 저항성에 관여합니다.
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