망막신경절세포

Retinal ganglion cell
망막신경절세포
Gray882.png
망막층의 단면을 보여주는 다이어그램입니다.'강직층'이라는 라벨이 붙은 영역에는 망막신경절 세포가 포함되어 있습니다.
식별자
메쉬D012165
NeuroLex IDnifext_17
신경해부술의 해부학적 용어

망막신경절세포(RGC)는 눈망막의 내표면(신경절세포층) 근처에 위치한 뉴런의 일종이다.그것은 양극 세포와 망막 아마크린 세포라는 두 가지 중간 뉴런 유형을 통해 광수용체로부터 시각 정보를 받는다.레티나 아마크린 세포, 특히 좁은 필드 세포는 신경절 세포층 내에 기능적인 서브유닛을 만들고 신경절 세포가 작은 [1]점으로 움직이는 것을 관찰할 수 있도록 만드는데 중요하다.망막신경절세포는 활동전위의 형태로 망막에서 영상형성과 비영상형성 시각정보를 시상하부 및 중뇌의 여러 영역으로 집합적으로 전달한다.

망막 신경절 세포는 크기, 연결, 시각적 자극에 대한 반응 면에서 상당히 다양하지만, 모두 뇌로 뻗어나가는 긴 축삭을 가지고 있다는 결정적인 특성을 공유합니다.이 축삭들은 시신경, 시신경, 시신경을 형성한다.

소수의 망막 신경절 세포는 시력에 거의 또는 전혀 기여하지 않지만, 그 자체는 광감응적이다; 그들의 축삭은 망막 시상관을 형성하고 일주기 리듬과 동공 빛 반사, 동공 크기 조정에 기여한다.

기능.

인간의 [2]망막에는 약 170만에서 150만 개의 망막 신경절 세포가 있다.약 460만 개의 원추세포와 9200만 개의 막대세포 또는 [3]망막당 9660만 개의 광수용체를 가지고, 각 망막 신경절 세포는 평균적으로 약 100개의 막대기와 원추체로부터 입력을 받습니다.그러나, 이러한 수치는 개인마다 그리고 망막 위치에 따라 크게 다릅니다.망막 중앙의 구멍에서, 하나의 신경절 세포는 5개 정도의 광수용체와 통신할 것입니다.망막의 끝부분에서, 하나의 신경절 세포는 수천 개의 [citation needed]광수용체로부터 정보를 받을 것입니다.

망막신경절세포는 정지상태에서 기본속도로 활동전위를 자발적으로 발사한다.망막신경절세포의 들뜸은 발화속도를 높이는 반면 억제하면 발화속도를 낮춘다.

형광 현미경을 통해 50배 배율로 본 납작한 쥐 망막의 가짜 컬러 이미지.시신경에 불소포가 주입되어 망막 신경절 세포가 형광을 띠게 되었다.

종류들

종에 따라 신경절세포의 종류에는 큰 차이가 있다.인간을 포함한 영장류에는 일반적으로 세 가지 종류의 RGC가 있습니다.

  • W-ganglion: 전체 40%의 작은 망막의 넓은 장, 막대로부터의 들뜸.필드 내 어디에서나 방향 이동을 감지합니다.
  • X-ganglion: 중경, 전체 55%의 작은 필드, 컬러 비전.지속적인 반응
  • Y-신경절: 가장 크고, 5%의 매우 넓은 수지상 장으로, 빠른 눈의 움직임이나 빛의 강도의 급격한 변화에 반응한다.과도 응답

망막 신경절 세포에는 적어도 5개의 주요 부류가 있습니다.

P형

P형 망막신경절세포는 외측유두핵의 파세포층에 투영된다.이 세포들은 수지상 나무와 세포체의 작은 크기에 바탕을 두고 난쟁이 망막 신경절 세포로 알려져 있다.모든 망막 신경절 세포의 약 80%는 파세포 경로에 있는 난쟁이 세포이다.비교적 적은 수의 로드와 원뿔로부터 입력을 받습니다.전도 속도가 느리고 색상의 변화에는 반응하지만 변화가 크지 않은 한 대조적인 변화에는 약하게 반응합니다.이 필드에는 단순한 중앙 서라운드 수용 필드가 있으며, 중심은 ON 또는 OFF인 반면 주변은 그 반대입니다.

자연스러운 비디오(왼쪽)에 대한 Parvocellular +M-L(녹색 온) 응답(오른쪽) 시뮬레이션 배열.이 [5]경로에서 상대적으로 높은 공간적 예민성과 지속적인 시간적 반응에 주목하십시오.

M형

M형 망막 신경절 세포는 외측 유전핵의 마그노셀라 층에 투영된다.이 세포들은 파라솔 망막 신경절 세포로 알려져 있으며, 수지상 나무와 세포체의 큰 크기를 기반으로 한다.모든 망막 신경절 세포의 약 10%는 파라솔 세포이며, 이 세포들은 마그노 세포 경로의 일부이다.비교적 많은 로드와 원뿔로부터 입력을 받습니다.그들은 빠른 전도 속도를 가지고 있고, 낮은 대비의 자극에 반응할 수 있지만, 색상의 변화에 매우 민감하지 않습니다.그럼에도 불구하고 그들은 훨씬 더 큰 수용 영역을 가지고 있습니다.

자연스러운 비디오(왼쪽)에 대한 마그노셀러 OFF 응답(오른쪽) 시뮬레이션 배열.P형보다 이 경로에서 일시적인 응답이 더 많다는 것을 알 수 있습니다.이 망막 경로는 대부분 [5]색맹이다.

K형

BiK형 망막 신경절 세포는 외측 유전체 핵의 근세포층에 투영된다.K형 망막 신경절 세포는 비교적 최근에야 확인되었다.Koniocellular는 "먼지처럼 작은 세포"라는 의미입니다. 크기가 작아서 찾기 힘들었습니다.모든 망막 신경절 세포의 약 10%는 이중비교세포이며, 이 세포들은 근세포 경로를 통과한다.중간 개수의 로드와 원뿔로부터 입력을 받습니다.그들은 색각과 관련이 있을 수 있다.이러한 필드에는 중심(주변 없음)만 있는 매우 큰 수용 필드가 있으며 파란색 원뿔에는 항상 ON, 빨간색 원뿔과 녹색 원뿔에는 OFF가 있습니다.

자연스러운 비디오(왼쪽)에 대한 Koniocellular +S(파란색 온) 응답(오른쪽) 시뮬레이션 배열.매우 큰 수용 [5]필드를 반영하는 낮은 공간 선명도에 주목하십시오.

감광성 신경절 세포

거대 망막 신경절 세포를 포함하지만 이에 국한되지 않는 광감응성 신경절 세포는 막대나 원뿔이 없어도 빛에 직접 반응하게 하는 자체 광색소인 멜라놉신을 포함하고 있습니다.그들은 다른 영역들 중에서 일주기 리듬을 설정하고 유지하기 위해 망막 시상관을 통해 상완골핵(SCN)을 투사한다.Lateral Geniculate nucleus(LGN)로 돌출하는 다른 망막 신경절 세포는 동공 빛 반사를 제어하기 위해 에딘저-웨스트팔 핵(EW)과 접속하는 세포와 거대 망막 신경절 세포를 포함한다.

생리학

대부분의 성숙한 신경절 세포는 K3v 칼륨 [6][7][8]채널의 발현 때문에 높은 주파수로 활동 전위를 발사할 수 있습니다.

병리학

망막신경절세포 축삭변성은 [9]녹내장의 특징이다.

발달생물학

망막 성장: 시작

망막신경절세포(RGCs)는 생쥐의 태아 11일과 산후 0일 사이에, 그리고 인간 [10][11][12]발달의 자궁에서 5주에서 18주 사이에 태어난다.포유류에서, RGC는 일반적으로 안경컵의 등쪽 중앙 측면, 즉 눈 원시의 시작 부분에 추가됩니다.그 후 RC의 성장은 복부와 주변부를 파도와 같은 [13]패턴으로 쓸어냅니다.이 과정은 FGF3 및 FGF8과 같은 시그널링 인자에서 노치 시그널링 경로의 적절한 억제까지 다양한 요인에 따라 달라집니다.가장 중요한 것은 전사인자 Atoh7과 그 하류 이펙터(Brn3b 및 Isl-1)를 포함하는 bHLH(basic helix-loop-helix) 도메인이 RGC의 생존과 [10]분화를 촉진하는 것이다.망막을 가로질러 RGC 발달을 촉진하는 "분화파"도 특히 [10][13][14]말초에서 파생된 bHLH 인자 Neurog2와 Ascl1과 FGF/Shh 시그널링에서 조절된다.

망막신경절세포(광섬유)층 내 성장

초기 전구체 RGC는 일반적으로 망막 색소 상피와 인접한 외부 층과 미래의 유리액에 인접한 내부와 망막의 내측 한계막과 연결되는 과정을 확장합니다.세포 소마는 색소 상피 쪽으로 당기고, 말단 세포 분열과 분화를 거친 다음, 소말 전위라고 불리는 과정에서 내부 제한막을 향해 뒤로 이동합니다.제브라피쉬에서는 [15]RGC 소말 전위 및 기본 메커니즘의 동태가 가장 잘 이해됩니다.그 후, RGC는 망막 신경절 세포층에서 축삭을 연장할 것이며, 이것은 라미닌 [16]접촉에 의해 지시된다.RGC의 첨단 프로세스 후퇴는 Slit-Robo [10]시그널링에 의해 매개될 가능성이 있습니다.

RGC는 안쪽 표면(미래 유리액에 가장 가까운 쪽)에 위치한 접착제 끝 다리를 따라 성장합니다.신경세포접착분자(N-CAM)는 유사한 등형질(A 또는 B) 분자 사이의 호모호성 상호작용을 통해 이러한 부착을 매개한다.슬릿 시그널링도 RGC가 광섬유층을 [17]넘어 레이어로 성장하지 않도록 하는 역할을 합니다.

RGC에서 나온 축삭은 자라서 시신경 디스크 쪽으로 뻗어나가 눈 밖으로 나오게 됩니다.일단 분화되면 억제성 말초영역과 중심흡인영역에 둘러싸여 축삭의 광디스크로의 확장을 촉진한다.CSPG는 망막 신경상피질(RGC가 있는 표면)을 따라 말초 고-중부 [10]저구배에서 존재한다.슬릿은 또한 [17]렌즈의 세포에서 분비되는 유사한 패턴으로 발현됩니다.N-CAM 및 L1과 같은 접착 분자는 중앙에서 성장을 촉진하고 또한 RGC 축삭을 적절히 결합(결합)하는 데 도움이 됩니다.Shh는 높은 중심, 낮은 주변 구배에서 발현되며,[18] Shh의 주요 수용체인 Patched-1을 통해 중앙 돌출 RGC 축삭 확장을 촉진한다.

시신경을 통한 성장

RGC는 45° [10]회전이 필요한 광학 디스크를 통해 망막 신경절 세포층을 빠져나갑니다.이를 위해서는 RGC 축삭의 성장 원추에 있는 대장암(DCC) 수용체와 상호작용하는 형태소인 Netrin-1의 국소 구배를 발현하는 광디스크 신경교세포와의 복잡한 상호작용이 필요하다.이 모르포겐은 처음에는 RGC 축삭을 끌어당기지만, RGC의 성장 원추의 내부 변화를 통해 넷린-1이 거부반응을 일으켜 축삭을 광학 [19]디스크에서 밀어낸다.이는 cAMP 의존 메커니즘을 통해 매개됩니다.또한 CSPG 및 Ep-Ephrin 시그널링도 관여할 수 있습니다.

RGC는 시신경의 신경교세포 말단을 따라 자랄 것이다.이 글리아는 반발성 세마포린 5a와 슬릿을 주변 방식으로 분비하여 시신경에 남아있게 하는 시신경을 덮습니다.전사인자 Vax1은 키아즘이 형성된 영역의 복측 간뇌 및 글리아세포에 의해 발현되며 키아즘 [20]형성을 제어하기 위해 분비되어도 된다.

시신경 성장

RGC가 두 시신경이 만나는 지점인 시신경에 마우스 태아기 10~11일 전후 복측 간뇌에서 접근할 때, RGC는 반대측 시신경으로 교차하거나 편측 시신경에 남기로 결정해야 한다.마우스에서는, RGC의 약 5%가, 주로 망막의 복측-일시 초승달(VTC) 영역에서 오는 RGC의 약 5%가 수평으로 유지되고, 나머지 95%는 [10]교차한다.이것은 주로 양쪽 눈의 두 시야 사이의 양안 겹침 정도에 의해 조절된다.생쥐는 유의한 중복을 가지지 않지만, 중복을 가진 인간은 RGC의 50%가 교차하고 50%는 동측으로 남는다.

키아즘의 혐오스러운 윤곽을 만드는 것

RGC가 키아즘에 도달하면 이를 지탱하는 신경교세포가 파시큘러 내 형태에서 방사상 형태학으로 변화합니다.세포표면항원특이배아항원(SSEA)-1 및 CD44를 발현하는 간뇌세포군이 역V자형을 [21]형성한다.그들은 시신경 경계의 뒤쪽 측면을 확립할 것이다.또한 슬릿 시그널링은 다음과 같이 중요합니다.ECM의 단백질인 헤파린 황산염 프로테오글리칸은 슬릿 모르포겐을 키아스름 후방의 [22]특정 지점에 고정시킵니다.이 시점에서 RGC는 Slit의 수용체인 Robo를 발현하기 시작하며, 따라서 반발이 촉진됩니다.

반대쪽 투영 RGC

반대쪽 시신경으로 이동하는 RGC 축삭은 교차해야 합니다.복측 간뇌의 중간선을 따라 발현되는 Shh는 RGC가 외부 시각적으로 중간선을 넘어가는 것을 방지하기 위한 반발 신호를 제공합니다.단, 이 구배에서는 구멍이 생성되므로 RGC가 교차할 수 있습니다.

흡인을 매개하는 분자는 NrCAM을 포함하며, NrCAM은 RGC와 중간선 글리아를 성장시킴으로써 발현되며, 플렉신-A1 [10]수용체를 통해 Sema6D와 함께 작용한다.VEGF-A는 NRP1 [23]수용체에 의해 매개되는 RGC가 반대쪽 경로를 따르도록 중간선에서 방출된다. cAMP는 NRP1 단백질의 생산을 조절하는 데 매우 중요한 것으로 보이며,[24] 따라서 키아스름의 VEGF-A 구배에서 VEGF-A에 대한 성장 원뿔 반응을 조절하는 데 매우 중요한 것으로 보인다.

동측 투영 RGC

일방적으로 돌출하는 생쥐의 유일한 성분은 망막의 복측-일시 초승달에서 나오는 RGC이며, 이는 Zic2 전사 인자를 발현하기 때문이다.Zic2는 포워드 시그널링을 통해 티로신 키나아제 수용체 EpB1의 발현을 촉진하고(Xu 등에 의한 리뷰 참조),[25] 중간선 글리아에 의해 발현되는 리간드 에프린 B2에 결합하고 키아즘에서 벗어나도록 억제된다.일부 VTC RGC는 Zic2 [26]생산의 마이너스 레귤레이터인 전사 계수 Islet-2를 나타내기 때문에 반대로 투영됩니다.

Shh는 RGC 축삭을 수평으로 유지하는 데도 중요한 역할을 합니다.Shh는 반대 방향으로 돌출된 RGC와 중간선 신경교세포에 의해 발현된다.Boc 또는 [27]Brother of CDO(CAM-related/down regulated by oncogenes)는 Ptch1을 통해 Shh 시그널링에 영향을 미치는 Shh의 공동 리셉터이며, 이는 [18]RGCs를 일방적으로 투영하는 성장 원추에만 해당되기 때문에 이러한 거부감을 중재하는 것으로 보입니다.

ipside RGC 성장에 영향을 미치는 다른 요인으로는 Tenurin 패밀리가 있으며, Tenurin 패밀리는 호모호성 상호작용을 사용하여 안내를 제어하는 막간 접착 단백질이며, Nogo는 중간선 방사상 글리아에 [28][29]의해 발현된다.Nogo 수용체는 VTC RGC에 의해서만 발현됩니다.[10]

마지막으로, 다른 전사 인자가 변경에 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다.예를 들어, Brain-Factor 1이라고도 불리는 Foxg1과 Brain-Factor 2라고도 불리는 Foxd1은 비강과 시간 광학 컵에서 발현되는 날개 모양의 전사인자이며 시신경은 신경관에서 탈색되기 시작합니다.이러한 인자는 복측 간뇌에서도 발현되며, Foxd1은 카이즘 부근에서 발현되며, Foxg1은 보다 구배적으로 발현된다.그들은 Zic2 및 EpB1 수용체 [10][30]생산의 발현을 변화시킴으로써 ipsideal projection을 정의하는 역할을 하는 것으로 보인다.

시신경 성장

일단 시신경에서 벗어나면, RGC는 복측 간뇌 표면을 따라 도르소쿠를 확장하여 시신경을 만들고, 이것은 포유동물에서 상층 콜로큘러스 및 측방 관절핵 또는 하층 척추동물의 [10]텍텀으로 그들을 안내할 것입니다.Sema3d는 적어도 근위 시신경에서 성장을 촉진하는 것으로 보이며, 성장 원추 수준에서 세포골격의 재배열이 [31]유의한 것으로 보인다.

미엘리네이션

대부분의 포유동물에서 망막신경절세포의 축삭은 그들이 망막을 통과하는 곳에 미엘린화되지 않는다.하지만 망막 너머 축삭의 부분은 미엘리네이트로 되어 있다.이러한 미엘린화 패턴은 기능적으로 미엘린의 높은 불투명도로 설명된다. 망막 위를 지나는 미엘린 축삭은 광수용체 층에 도달하기 전에 빛의 일부를 흡수하여 시력을 떨어뜨린다.실제로 이런 일이 일어나는 인간의 눈병도 있습니다.닭과 같은 일부 척추동물에서 신경절 세포 축삭은 [32]망막 안에서 미엘린화된다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Masland RH (January 2012). "The tasks of amacrine cells". Visual Neuroscience. 29 (1): 3–9. doi:10.1017/s0952523811000344. PMC 3652807. PMID 22416289.
  2. ^ Watson AB (June 2014). "A formula for human retinal ganglion cell receptive field density as a function of visual field location" (PDF). Journal of Vision. 14 (7): 15. doi:10.1167/14.7.15. PMID 24982468.
  3. ^ Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE (February 1990). "Human photoreceptor topography" (PDF). The Journal of Comparative Neurology. 292 (4): 497–523. doi:10.1002/cne.902920402. PMID 2324310. S2CID 24649779.
  4. ^ 신경과학의 원리 제4판칸델 외
  5. ^ a b c Schottdorf M, Lee BB (June 2021). "A quantitative description of macaque ganglion cell responses to natural scenes: the interplay of time and space". The Journal of Physiology. 599 (12): 3169–3193. doi:10.1113/JP281200. PMID 33913164. S2CID 233448275.
  6. ^ "Ionic conductances underlying excitability in tonically firing retinal ganglion cells of adult rat".
  7. ^ Henne J, Pöttering S, Jeserich G (December 2000). "Voltage-gated potassium channels in retinal ganglion cells of trout: a combined biophysical, pharmacological, and single-cell RT-PCR approach". Journal of Neuroscience Research. 62 (5): 629–37. doi:10.1002/1097-4547(20001201)62:5<629::AID-JNR2>3.0.CO;2-X. PMID 11104501.
  8. ^ Henne J, Jeserich G (January 2004). "Maturation of spiking activity in trout retinal ganglion cells coincides with upregulation of Kv3.1- and BK-related potassium channels". Journal of Neuroscience Research. 75 (1): 44–54. doi:10.1002/jnr.10830. PMID 14689447. S2CID 38851244.
  9. ^ Jadeja RN, Thounaojam MC, Martin PM (2020). "Implications of NAD + Metabolism in the Aging Retina and Retinal Degeneration". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2020: 2692794. doi:10.1155/2020/2692794. PMC 7238357. PMID 32454935.
  10. ^ a b c d e f g h i j k Erskine L, Herrera E (2014-01-01). "Connecting the retina to the brain". ASN Neuro. 6 (6): 175909141456210. doi:10.1177/1759091414562107. PMC 4720220. PMID 25504540.
  11. ^ Petros TJ, Rebsam A, Mason CA (2008-01-01). "Retinal axon growth at the optic chiasm: to cross or not to cross". Annual Review of Neuroscience. 31: 295–315. doi:10.1146/annurev.neuro.31.060407.125609. PMID 18558857.
  12. ^ Pacal M, Bremner R (May 2014). "Induction of the ganglion cell differentiation program in human retinal progenitors before cell cycle exit". Developmental Dynamics. 243 (5): 712–29. doi:10.1002/dvdy.24103. PMID 24339342. S2CID 4133348.
  13. ^ a b Hufnagel RB, Le TT, Riesenberg AL, Brown NL (April 2010). "Neurog2 controls the leading edge of neurogenesis in the mammalian retina". Developmental Biology. 340 (2): 490–503. doi:10.1016/j.ydbio.2010.02.002. PMC 2854206. PMID 20144606.
  14. ^ Lo Giudice Q, Leleu M, La Manno G, Fabre PJ (September 2019). "Single-cell transcriptional logic of cell-fate specification and axon guidance in early-born retinal neurons". Development. 146 (17): dev178103. doi:10.1242/dev.178103. PMID 31399471.
  15. ^ Icha J, Kunath C, Rocha-Martins M, Norden C (October 2016). "Independent modes of ganglion cell translocation ensure correct lamination of the zebrafish retina". The Journal of Cell Biology. 215 (2): 259–275. doi:10.1083/jcb.201604095. PMC 5084647. PMID 27810916.
  16. ^ Randlett O, Poggi L, Zolessi FR, Harris WA (April 2011). "The oriented emergence of axons from retinal ganglion cells is directed by laminin contact in vivo". Neuron. 70 (2): 266–80. doi:10.1016/j.neuron.2011.03.013. PMC 3087191. PMID 21521613.
  17. ^ a b Thompson H, Andrews W, Parnavelas JG, Erskine L (November 2009). "Robo2 is required for Slit-mediated intraretinal axon guidance". Developmental Biology. 335 (2): 418–26. doi:10.1016/j.ydbio.2009.09.034. PMC 2814049. PMID 19782674.
  18. ^ a b Sánchez-Camacho C, Bovolenta P (November 2008). "Autonomous and non-autonomous Shh signalling mediate the in vivo growth and guidance of mouse retinal ganglion cell axons". Development. 135 (21): 3531–41. doi:10.1242/dev.023663. PMID 18832395.
  19. ^ Höpker VH, Shewan D, Tessier-Lavigne M, Poo M, Holt C (September 1999). "Growth-cone attraction to netrin-1 is converted to repulsion by laminin-1". Nature. 401 (6748): 69–73. Bibcode:1999Natur.401...69H. doi:10.1038/43441. PMID 10485706. S2CID 205033254.
  20. ^ Kim N, Min KW, Kang KH, Lee EJ, Kim HT, Moon K, et al. (September 2014). "Regulation of retinal axon growth by secreted Vax1 homeodomain protein". eLife. 3: e02671. doi:10.7554/eLife.02671. PMC 4178304. PMID 25201875.
  21. ^ Sretavan DW, Feng L, Puré E, Reichardt LF (May 1994). "Embryonic neurons of the developing optic chiasm express L1 and CD44, cell surface molecules with opposing effects on retinal axon growth". Neuron. 12 (5): 957–75. doi:10.1016/0896-6273(94)90307-7. PMC 2711898. PMID 7514428.
  22. ^ Wright KM, Lyon KA, Leung H, Leahy DJ, Ma L, Ginty DD (December 2012). "Dystroglycan organizes axon guidance cue localization and axonal pathfinding". Neuron. 76 (5): 931–44. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.009. PMC 3526105. PMID 23217742.
  23. ^ Erskine L, Reijntjes S, Pratt T, Denti L, Schwarz Q, Vieira JM, et al. (June 2011). "VEGF signaling through neuropilin 1 guides commissural axon crossing at the optic chiasm". Neuron. 70 (5): 951–65. doi:10.1016/j.neuron.2011.02.052. PMC 3114076. PMID 21658587.
  24. ^ Dell AL, Fried-Cassorla E, Xu H, Raper JA (July 2013). "cAMP-induced expression of neuropilin1 promotes retinal axon crossing in the zebrafish optic chiasm". The Journal of Neuroscience. 33 (27): 11076–88. doi:10.1523/JNEUROSCI.0197-13.2013. PMC 3719991. PMID 23825413.
  25. ^ Xu NJ, Henkemeyer M (February 2012). "Ephrin reverse signaling in axon guidance and synaptogenesis". Seminars in Cell & Developmental Biology. 23 (1): 58–64. doi:10.1016/j.semcdb.2011.10.024. PMC 3288821. PMID 22044884.
  26. ^ Pak W, Hindges R, Lim YS, Pfaff SL, O'Leary DD (November 2004). "Magnitude of binocular vision controlled by islet-2 repression of a genetic program that specifies laterality of retinal axon pathfinding". Cell. 119 (4): 567–78. doi:10.1016/j.cell.2004.10.026. PMID 15537545. S2CID 16663526.
  27. ^ Allen BL, Song JY, Izzi L, Althaus IW, Kang JS, Charron F, et al. (June 2011). "Overlapping roles and collective requirement for the coreceptors GAS1, CDO, and BOC in SHH pathway function". Developmental Cell. 20 (6): 775–87. doi:10.1016/j.devcel.2011.04.018. PMC 3121104. PMID 21664576.
  28. ^ Wang J, Chan CK, Taylor JS, Chan SO (June 2008). "Localization of Nogo and its receptor in the optic pathway of mouse embryos". Journal of Neuroscience Research. 86 (8): 1721–33. doi:10.1002/jnr.21626. PMID 18214994. S2CID 25123173.
  29. ^ Kenzelmann D, Chiquet-Ehrismann R, Leachman NT, Tucker RP (March 2008). "Teneurin-1 is expressed in interconnected regions of the developing brain and is processed in vivo". BMC Developmental Biology. 8: 30. doi:10.1186/1471-213X-8-30. PMC 2289808. PMID 18366734.
  30. ^ Herrera E, Marcus R, Li S, Williams SE, Erskine L, Lai E, Mason C (November 2004). "Foxd1 is required for proper formation of the optic chiasm". Development. 131 (22): 5727–39. doi:10.1242/dev.01431. PMID 15509772.
  31. ^ Sakai JA, Halloran MC (March 2006). "Semaphorin 3d guides laterality of retinal ganglion cell projections in zebrafish". Development. 133 (6): 1035–44. doi:10.1242/dev.02272. PMID 16467361.
  32. ^ Villegas GM (July 1960). "Electron microscopic study of the vertebrate retina". The Journal of General Physiology. 43(6)Suppl (6): 15–43. doi:10.1085/jgp.43.6.15. PMC 2195075. PMID 13842313.

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