체액면역

Humoral immunity
"체면"은 여기서 리다이렉트 됩니다.상완골과 혼동하지 말 것.

체액 면역은 세포 외 액체에 위치한 고분자(분비 항체, 보체 단백질 및 특정 항균 펩타이드 포함)에 의해 매개되는 면역의 양상입니다.체액 면역은 체액이나 체액에서 발견되는 물질과 관련이 있기 때문에 그렇게 이름 붙여졌다.세포 매개 면역과는 대조적입니다.체액성 면역은 항체 매개 면역이라고도 한다.

면역 체계를 형성하는 분자 및 세포 구성 요소에 대한 연구는 그들의 기능과 상호작용을 포함하여 면역학의 중심 과학입니다.면역 체계는 보다 원시적인 선천적 면역 체계와 후천적 또는 적응적 척추동물의 면역 체계로 나뉘는데, 각각은 체액성 면역 요소와 세포성 면역 요소 모두를 포함합니다.

체액면역이란 항체의 생산과 그에 수반되는 다음과 같은 과정을 말합니다.Th2 활성화 및 사이토카인 생성, 배아 중심 형성 및 등형 전환, 친화성 성숙 및 기억 세포 생성.또한 병원체 및 독소 중화, 고전적 보체 활성화, 식세포증 및 병원체 [1]제거의 옵소닌 촉진 등을 포함하는 항체의 이펙터 기능을 말한다.

역사

체액 면역의 개념은 혈청 성분의 항균 활성 분석을 기반으로 개발되었습니다.Hans Buchner는 체액 [2]이론의 발전에 공로를 인정받고 있다.1890년 부치너는 알렉신을 혈청과 다른 체액에 존재하며 미생물을 죽일 수 있는 "보호 물질"로 묘사했다.나중에 Paul Ehrlich에 의해 "완성물"로 재정의된 알렉신은 세포와 체액성 면역의 조합을 이끄는 선천적 반응의 수용성 성분으로 나타났다.이 발견은 선천적 면역과 후천적 [2]면역의 특징을 연결하는 데 도움을 주었다.

1888년 디프테리아와 파상풍을 일으키는 박테리아가 발견된 후, 에밀 폰 베링과 키타사토 시바사부로는 질병이 미생물 자체에 의해 야기될 필요는 없다는 것을 보여주었다.그들은 무세포 여과물이 질병을 일으키기에 충분하다는 것을 발견했다.1890년, 면역된 혈청이 독소의 활성을 중화시키고 면역이 없는 [3]동물에게 면역력을 전달할 수 있는 항독소를 포함하고 있다는 것을 증명하기 위해 나중에 디프테리아 독소라고 명명된 디프테리아 여과액이 동물들에게 백신 접종을 위해 사용되었다.1897년, Paul Ehrlich는 식물 독소와 압린에 대해 항체가 형성된다는 것을 보여주었고,[2] 이러한 항체가 면역에 책임이 있다고 제안했다.에를리히는 그의 동료 폰 베링과 함께 디프테리아 항독소를 개발했는데, 이것은 현대 면역 [3]치료의 첫 번째 큰 성공이 되었다.특정 호환 항체의 발견은 면역의 표준화와 지속적인 [3]감염의 식별에 중요한 도구가 되었다.

체액면역 연구의 주요 발견[3]
물질. 활동 검출
Alexin/컴플리트먼트 혈청 내 가용성 성분
미생물을 죽일 수 있다		 부흐네르(1890),
에를리히(1892)
항독소 혈청 내 독소의 활성을 중화시켜 수동면역을 가능하게 하는 물질 폰 베링과 시바사부로(1890년)
박테리오리신류 혈청 물질과 함께 사용되는
단백질을 보완하여 세균 용해를 유도하다		 리처드 파이퍼(1895)
세균응집소
및 침전물		 세균을 응집시키는 혈청 물질
박테리아 독소를 침전시키고		 폰 그루버와 더럼(1896)
크라우스(1897년)
헤모리신스 보체와 함께 작용하는 혈청 물질
적혈구를 용해하다		 쥘 보데(1899)
옵소닌 이물질의 외막을 코팅하여 대식세포에 의한 식세포 발생률을 높이는 혈청물질 라이트와 더글러스(1903)[4]
항체 최초 발견(1900), 항원-항체 결합 가설(1938), B세포(1948), 구조(1972), 면역글로불린 유전자(1976)에 의해 생성됨 에를리히[2]

항체

주요 기사:항체

면역글로불린은 면역글로불린 슈퍼패밀리의 당단백질로 항체 역할을 한다.항체와 면역글로불린이라는 용어는 종종 서로 바꿔서 사용된다.그것들은 많은 분비물뿐만 아니라 혈액과 조직액에서 발견됩니다.구조적으로는 큰 Y자형 구상단백질이다.포유류에는 5가지 항체가 있다.IgA, IgD, IgE, IgG 및 IgM.각각의 면역글로불린 클래스는 생물학적 특성이 다르고 다른 [5]항원을 다루도록 진화해왔다.항체는 면역계의 B세포에서 유래한 혈장 세포에 의해 합성되고 분비된다.

항체는 박테리아나 바이러스와 같은 이물질을 식별하고 중화시키기 위해 후천 면역체계에 의해 사용된다.각 항체는 그 표적에 고유한 특정 항원을 인식한다.항체는 특정 항원을 결합함으로써 항체 항원 생성물의 응집과 침전을 일으킬 수 있으며, 대식세포 및 다른 세포에 의한 식세포증의 주요 원인이 되고, 바이러스 수용체를 차단하고, 보체 경로와 같은 다른 면역 반응을 자극할 수 있다.

수혈이 맞지 않으면 수혈 반응이 일어나 체액성 면역 반응에 의해 매개된다.급성 용혈 반응이라고 불리는 이 유형의 반응은 숙주 항체에 의해 기증자의 적혈구를 빠르게 파괴하는 결과를 초래한다.원인은 대개 잘못된 환자에게 잘못된 혈액 단위가 주어지는 것과 같은 사무상의 오류입니다.증상은 발열과 오한이며, 때때로 요통과 분홍색 또는 빨간색 소변을 동반합니다.주요 합병증은 적혈구 파괴로 인해 헤모글로빈이 방출되는 것이 급성 신부전을 일으킬 수 있다는 것이다.

항체생산

체액성 면역 반응에서, B 세포는 먼저 골수에서 성숙하고 [6]세포 표면에 다량으로 나타나는 B 세포 수용체(BCR)를 획득합니다.

이러한 막결합 단백질 복합체는 항원 검출에 특화된 항체를 가지고 있다.각각의 B세포는 항원과 결합하는 독특한 항체를 가지고 있다.성숙한 B 세포는 골수에서 림프절이나 다른 림프 기관으로 이동하며, 그곳에서 병원균과 마주치기 시작합니다.

1단계: 대식세포가 병원체를 흡수합니다.2단계: 대식세포는 박테리아를 소화시키고 병원체의 항원을 제시한다.스텝 3: T도우미 세포는 대식세포에 결합되어 활성화된 T도우미 세포가 된다.스텝 4: 활성화된 T 도우미 셀은 B 셀을 활성화하기 위해 B 셀에 결합합니다.5단계: B세포가 활성화되면 일부 B세포는 혈장세포로 바뀌어 혈액 속에 방출되는 반면, 다른 B세포는 두 번째 노출에 대한 반응을 빠르게 하는 B기억세포가 된다.6단계: 플라즈마 세포는 침입한 병원균과 싸우기 위해 항원에 결합하는 항체를 분비한다.

B세포활성화

B세포가 항원을 만나면 신호가 활성화되고 항원은 수용체에 결합되어 세포내이식증(endocytosis)에 의해 B세포 내부로 흡수된다.항원은 MHC-II 단백질에 의해 다시 B세포 표면에 처리되어 제시된다.MHC-II 단백질은 도우미 T세포에 의해 인식되어 단백질 생성을 촉진함으로써 B세포가 증식하고 후손이 [7]혈액을 순환하는 항체 분비 세포로 분화할 수 있다.B세포는 T세포의 도움 없이 특정 미생물 작용제를 통해 활성화될 수 있고 존재하는 [8]병원균에 대한 반응을 제공하기 위해 항원과 직접 협력할 수 있는 능력을 가지고 있다.

B세포증식

B 셀은 도우미 T 셀(TH)이 복합체에 바인드될 때까지 대기합니다.이 결합은 T세포를 활성화H 시킬 것이고, 이것은 B세포가 빠르게 분열하도록 유도하는 사이토카인을 방출하여 수천 개의 동일한 B세포 클론을 만들 것입니다.이 딸 세포들은 혈장 세포나 기억 세포가 된다.메모리 B세포는 여기서 비활성 상태를 유지하며, 나중에 이러한 메모리 B세포가 재감염으로 인해 동일한 항원을 만나면, 그들은 분열하여 혈장 세포를 형성한다.한편, 혈장 세포는 많은 수의 항체를 생성해 순환계로 자유롭게 방출된다.

항체항원반응

이 항체들은 항원을 만나 그들과 결합할 것이다.이것은 숙주와 외부 세포 사이의 화학적 상호작용을 방해하거나, 또는 그들의 항원 부위 사이에 그들의 적절한 기능을 방해하는 가교를 형성할 수 있다.그들의 존재는 또한 그들을 공격하고 식세포하기 위해 대식세포나 킬러 세포를 유인할 수도 있다.

보완 시스템

주요 기사:보완 시스템

보체계는 생물로부터 병원균을 제거하는데 도움을 주는 선천적인 면역체계의 생화학적 캐스케이드이다.그것은 세포의 세포 분해를 유도하는 표적 세포의 혈장막을 파괴하기 위해 함께 작용하는 많은 작은 혈장 단백질로부터 파생됩니다.보체 시스템은 35개 이상의 수용성 및 세포 결합 단백질로 구성되며, 이 중 12개는 보체 [1]경로에 직접 관여합니다.보체계는 선천적 면역과 후천적 면역의 활동에 모두 관여한다.

이 시스템의 활성화는 세포분해, 화학작용, 옵소닌화, 면역 클리어런스, 염증을 일으킬 뿐만 아니라 식세포증에 대한 병원체의 마킹으로 이어진다.단백질은 혈청 글로불린 비율의 5%를 차지한다.이러한 단백질의 대부분은 단백질 분해 분열 [1]때까지 비활성화된 자이모겐으로 순환한다.

고전적 보체 경로, 대체 보체 경로 및 만노스 결합 렉틴 경로의 세 가지 생화학 경로가 보체 시스템을 활성화한다.전형적인 보체 경로는 일반적으로 활성화를 위해 항체를 필요로 하며 특정 면역 반응인 반면, 대체 경로는 항체의 존재 없이 활성화될 수 있으며 비특이 면역 [1]반응으로 간주됩니다.항체, 특히 IgG1 클래스는 또한 보체를 "고정"할 수 있다.

B세포 활성화는 체액성 면역 반응의 큰 부분을 차지한다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d Janeway CA Jr (2001). Immunobiology (5th ed.). Garland Publishing. ISBN 0-8153-3642-X.
  2. ^ a b c d Metchnikoff, Elie(1905) 전염병 면역 (풀 텍스트 버전)캠브리지 대학 출판부
  3. ^ a b c d 게라디 E파비아 대학 웨이백 기계 면역학 강좌 의과대학에서 2011-05-30년에 아카이브된 면역학 실험 기반.
  4. ^ 헤토엔, L. (1909)옵소닌과 다른 항체들.과학, 29(737), 241-248https://www.jstor.org/stable/1634893
  5. ^ Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM (2004). Immunology, Infection, and Immunity. ASM Press. ISBN 9781683672111.
  6. ^ Boundless (2016-05-26). "Humoral Immune Response". Boundless. Archived from the original on 2016-10-12. Retrieved 2017-04-15.
  7. ^ Charles A Janeway, Jr; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark J. (2001). "B-cell activation by armed helper T cells". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition.
  8. ^ Charles A Janeway, Jr; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark J. (2001). "B-cell activation by armed helper T cells". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition.

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