중추신경계 피로
Central nervous system fatigue중추신경계 피로, 즉 중추피로는 중추신경계 내 신경전달물질(CNS, 뇌·척수 포함)의 시냅스 농도 변화와 관련이 있는 일종의 피로로서 운동능력과 근육기능에 영향을 미치며, 근육에 영향을 미치는 주변인자로 설명할 수 없다.제 기능을 [1][2][3][4]하다 건강한 개인에서 중추 피로는 장시간 운동으로 발생할 수 있으며 주로 세로토닌(5-HT), 노르아드레날린, 도파민 등을 포함하는 뇌의 신경화학적 변화와 관련이 있다.[2][3][4] 중심 피로는 지구력 스포츠에서 중요한 역할을 하며 지구력 운동 선수들에게 적절한 영양 섭취의 중요성을 강조한다.
신경화학적 메커니즘
기존의 실험 방법은 시냅스 세로토닌, 노르아드레날린, 도파민 등의 변화가 중추신경계 피로를 일으키는 중요한 원인이라는 것을 시사하기에 충분한 증거를 제공했다.[2][3][4] CNS에서 시냅스 도파민 농도의 증가는 강한 인체 유발적이다(운동 성능을 촉진한다).[2][3][4] CNS에서 시냅스 세로토닌 또는 노르아드레날린 농도가 증가하면 운동 성능이 저하된다.[2][3][4]
노라드레날린
노레피네프린 조작은 실제로 피로감을 조성하는 역할을 할 수 있음을 시사한다. NRI인 레복세틴은 피로 시간을 줄이고 주관적인 피로감을 높였다.[5][6] 이것은 피드백 메커니즘에 의한 아드레날린 활동 납의 역설적인 감소에 의해 설명될 수 있다.
세로토닌
뇌에서 세로토닌은 신경전달물질이며, 무엇보다도 흥분, 행동, 수면, 기분을 조절한다.[7] 중추신경계 피로가 존재하는 장시간 운동 동안 뇌의 세로토닌 수치는 정상적인 생리학적 조건보다 높다; 이러한 높은 수치는 노력과 말초 근육 피로에 대한 인식을 증가시킬 수 있다.[7] 뇌 세로토닌의 합성이 증가하게 된 것은 혈액 속의 세로토닌 전구체인 트립토판 수치가 높아져 더 많은 트립토판이 혈액-뇌 장벽을 통과하게 되기 때문이다. 세로토닌 합성의 중요한 요인은 혈액-뇌장벽을 가로지르는 트립토판의 운반 메커니즘이다. 트립토판의 운반 메커니즘은 갈린 체인 아미노산(BCA), 루신, 이솔레우신, 발레린과 공유된다. 확장된 운동 동안, 골격근 수축을 위해 BCAA가 소비되어 혈액-뇌 장벽을 통한 트립토판의 더 큰 이동을 가능하게 한다. 세로토닌 합성반응의 어떤 성분도 정상적인 생리학적 조건에서는 포화되지 않아 신경전달물질의 생산량이 증가할 수 있다.[8] 그러나 BCAA가 피로 시간을 줄이지 못하는 것은 일관되게 이 가설을 제한한다. 이것은 반작용 메커니즘 때문일지도 모른다: BCAA는 트립토판과 같은 또 다른 방향족 아미노산인 티로신의 흡수를 제한한다. 티로신(Tyrosine)[9]은 성능 드라이브를 강화시키는 카테콜아민의 전구체다.
도파민
도파민은 신경전달물질로, 무엇보다도 흥분, 동기부여, 근육조율, 지구력 성능을 조절한다.[10] 장시간 운동을 한 결과 도파민 수치가 낮아진 것으로 나타났다.[11] 도파민의 감소는 정신적 동기부여는 물론 운동능력을 떨어뜨릴 수 있다. 도파민 자체는 혈액뇌장벽을 넘을 수 없으며 뇌 내에서 합성되어야 한다. 달리기를 위해 사육된 랫드에서 복측 티그먼트 영역의 활동 증가가 관찰되었으며, VTA 활동은 자발적인 휠 작동과 관련이 있다. VTA는 뇌의 많은 부분에 투영되는 도파민성 뉴런이 밀집한 영역이기 때문에 도파민성 신경전달은 신체적인 성능을 촉진한다는 것을 시사한다. 이 이론을 더욱 뒷받침하는 것은 도파민 재흡수 억제제뿐만 아니라 노레피네프린 도파민 재흡수 억제제가 특히 더위 속에서 운동 성능을 높일 수 있다는 사실이다.[6]
아세틸콜린
아세틸콜린은 근력 생성에 필요하다. 중추신경계에서는 아세틸콜린이 흥분과 온도 조절을 조절한다. 그것은 또한 중앙 피로에도 역할을 할 수 있다. 운동하는 동안 아세틸콜린 수치가 떨어진다.[12] 이는 플라즈마 콜린 수치가 감소했기 때문이다. 그러나 아세틸콜린이 피로에 미치는 영향에 대한 연구에서는 상반된 결과가 나왔다. 한 연구는 실험 대상자들이 보스턴 마라톤을 뛴 후 혈장 콜린 수치가 40% 감소했다는 것을 발견했다.[12] 또 다른 연구는 콜린 보충제가 탈진 시간을 개선하지 못한다는 것을 발견했다.[13] 이 연구는 또한 플라즈마 콜린 수치가 위약이나 콜린 보충군에서 변하지 않았다는 것을 발견했다. 아세틸콜린이 피로에 미치는 영향을 조사하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.
사이토카인
사이토카인은 신경 전달을 조작하여 병든 행동을 만들 수 있는데, 이는 악성 질환과 피로가 특징이다. 동물 모델에서 IL-1b는 세로토닌 분비를 촉진하고 GABA의 활동을 증가시킨다. 지용성당류 도전은 또한 히스타민성 뉴런과 도파민성 뉴런의 활동을 억제한다.[14]
암모니아
암모니아 순환수치가 증가하면 뇌기능이 변화해 피로감이 생길 수 있다.[15] BCAAs가 운동 성과를 증가시키지 못하는 가설의 한 가지 이유는 BCAAs의 보충 산화가 증가하여 피로 증가를 초래하고 세로토닌 수용체에 대한 영향을 취소하기 때문이다.[citation needed]
조작
중추신경계 피로를 조절하는 것은 과학자들이 피로를 전체적으로 더 깊이 이해하는데 도움을 줄 수 있다. 신경화학적 수준과 행동을 조작하기 위해 수많은 접근법이 취해져 왔다. 스포츠에서 영양은 운동능력에 큰 역할을 한다. 연료 외에도, 많은 운동선수들이 능력을 향상시키기 위해 각성제를 포함한 경기력 향상 약물을 섭취한다.
도파민 재흡수 및 방출제
암페타민은 신체적, 인지적 성능을 모두 향상시키는 것으로 밝혀진 흥분제다. 암페타민은 도파민과 노레피네프린의 재흡수를 막아 노레피네프린이 동시에 증가함에도 불구하고 도파민의 양을 증가시켜 피로 시작을 지연시킨다.[2][16][17] 암페타민은 근력, 반응 시간, 가속도, 혐기성 운동 성능, 인지된 힘의 고정 레벨에서의 출력, 지구력을 향상시킬 수 [18]있기 때문에 대학 운동 선수들 사이에서 경기력 향상 품질로 널리 사용되는 물질이다.[3][17][16]
메틸페니다이트도 피로와 시간 실험 연구에 맞춰 운동 성능을 높이는 것으로 나타났다.[19]
카페인
카페인은 북아메리카에서 가장 널리 소비되는 자극제다. 카페인은 부신질에서 에피네프린 분비를 일으킨다. 적은 양으로 카페인은 지구력을 향상시킬 수 있다.[20] 운동 피로 시작도 늦추는 것으로 나타났다. 피로 지연에 대한 가장 유력한 메커니즘은 중추신경계 내 아데노신 수용체 방해에 의한 것이다.[21] 아데노신은 각질을 감소시키고 졸음을 증가시키는 신경전달물질이다. 카페인은 아데노신이 작용하는 것을 막아 휴식을 촉진하는 요소를 제거하고 피로를 지연시킨다.
탄수화물
탄수화물은 신진대사를 위한 유기체의 주요 에너지원이다. 그것들은 운동에서 중요한 연료 공급원이다. 매시대학 식품영양보건연구소가 실시한 연구는 탄수화물 및 전해질 용액을 섭취하는 것이 탄수화물 다이어트를 많이 한 대상자에 대한 근육 글리코겐 사용과 가동능력에 미치는 영향을 조사했다.[22] 운동 전과 운동 중에 탄수화물 및 전해질 용액을 섭취한 그룹은 더 큰 지구력을 경험했다. 이것은 근육 글리코겐의 다양한 수준으로 설명될 수 없다. 그러나 혈장 포도당 농도가 더 높으면 이러한 결과를 초래할 수 있다. 스티븐 베일리 박사는 중추신경계가 탄수화물의 유입을 감지할 수 있고 운동의 인지된 노력을 감소시켜 지구력을 더 많이 발휘할 수 있다고 단언한다.[23]
브랜치 체인 아미노산
여러 연구들이 브랜치 체인 아미노산을 투여하고 혈액 뇌 장벽을 통한 트립토판의 이동을 억제함으로써 세로토닌의 합성을 감소시키려고 시도했다.[24] 수행된 연구는 BCAA 섭취 증가와 위약 그룹 사이에서 성능에 거의 변화가 없었다. 특히 한 연구는 탄수화물 용액과 탄수화물 + BCAA 용액을 투여했다.[25] 두 그룹 모두 물 위약 그룹에 비해 피로하기 전에 더 오래 뛸 수 있었다. 그러나 탄수화물과 탄수화물 + BCAA 그룹 모두 성능에는 차이가 없었다. 가지 체인 아미노산 보충제는 성능에 거의 영향을 미치지 않는 것으로 입증되었다. 중추신경계 피로를 조절하기 위해 신경전달물질 전구체를 활용하는 데는 거의 성공하지 못했다.
한 검토에서는 BCAA 관리와의 불일치가 BCAA 산화 증가의 결과로 암모니아 축적의 결과라는 가설을 세웠다.[5]
역할
중추신경계 피로는 말초근육 손상을 예방하는 데 중요한 요소다.[26] 뇌는 탈수, 영양, 체온을 추적하기 위해 오스모어셉터와 같은 수많은 수용체를 가지고 있다. 말초 근육 피로 정보뿐만 아니라 그 정보로도 뇌는 중추신경계로부터 전송되는 운동명령의 양을 줄일 수 있다. 이것은 신체의 동태를 보호하고 완전히 회복될 수 있는 적절한 생리적 상태를 유지하기 위해 중요하다. 뇌에서 전송되는 운동 명령의 감소는 개인이 경험하는 인식된 노력의 양을 증가시킨다. 인지도가 높은 강도로 신체를 강제로 통과시킴으로써, 개인은 탈진을 통해 운동을 중단하게 될 가능성이 높아진다. 인지된 노력은 일차적 단조증상피질에 영향을 미치는 운동피질에서 발생하는 각막 방출의 강도에 의해 크게 영향을 받는다.[27] 지구력 운동선수들은 그들의 신체에 귀 기울이는 법을 배운다. 잠재적으로 위험한 심부온도와 영양저하로부터 장기를 보호하는 것은 중요한 뇌 기능이다. 중추신경계 피로도는 생리학적 조건이 최적이 아닐 때 운동선수에게 경고를 보내므로 휴식이나 급유 중 하나가 발생할 수 있다. 체온과 탈수증은 운동능력에 해롭고 치명적일 수 있으므로 피하는 것이 중요하다.[28]
만성피로증후군
만성피로증후군은 지속적인 피로가 지배하는 질병군의 명칭이다. 피로는 운동 때문이 아니고 쉬어도 풀리지 않는다.[29]
수많은 연구를 통해 만성피로증후군이 있는 사람은 중추피로요소가 일체형인 것으로 나타났다.[1] 한 연구에서는 피험자의 골격근육을 검사하여 전체 사용을 방해하는 결함이 없음을 확인했다. 근육은 국소적 차원에서 정상적으로 기능했지만 전체적으로 제 기능을 하지 못한 것으로 나타났다. 피험자들은 정상적인 근육 조직을 가지고 있음에도 불구하고 지속적인 사용 동안 지속적으로 근육을 활성화할 수 없었다.[30] 또 다른 연구에서는 등급이 매겨진 운동 테스트에서 대조군에 비해 심박수와 관련하여 피험자들이 더 높은 인지 노력을 경험했다.[31] 만성피로환자들은 신체에 어떤 종류의 한계에 도달하기 전에 멈추곤 했다. 두 연구 모두 말초근육 피로가 만성피로증후군을 가진 피험자들에게 운동을 중단하게 하지 않았다는 것을 증명했다. 근육을 사용하는 데 필요한 노력에 대한 높은 인식은 꾸준한 운동을 하는데 큰 어려움을 초래할 수 있다.[1]
만성피로증후군의 피로의 주된 원인은 중추신경계에 있을 가능성이 크다. 구성 요소 중 하나의 결함은 지속적인 힘을 얻기 위해 입력의 더 큰 요건을 야기할 수 있다. 동기부여가 매우 높으면 만성피로가 있는 피험자는 효과적으로 힘을 발휘할 수 있는 것으로 나타났다.[32] 중추신경계 피로에 대한 추가 조사는 의료적 적용을 초래할 수 있다.
큰 소음 노출 손상
시끄러운 소음에 노출되는 것은 공중 보건에 대한 주요한 환경적 위협이다. 큰 소음 노출은 내이에 영향을 미치는 것 외에도 심혈관계, 내분비계, 신경계통에 유해하며 신경정신과 질환과 관련이 있다. 한 연구는 큰 소음 노출이 특정 뇌 영역에 해로운 자극을 나타낸다는 것을 알 수 있다. 이것은 대부분 다발성 뇌 부위와 관련된 감소된 카테콜라민 내경사에 관한 것이다. 이러한 데이터는 장기적 소음 노출에 의해 유발된 기억력, 기분 변화 및 기타 행동 변화를 보여주는 임상 결과에 물질을 제공한다. 흑색선염 도파민 내경사의 발생은 이 연관성을 더욱 강화시킨다. 마찬가지로 파킨슨병에서도 청각 기능의 상실이 발생하는데, 이는 달팽이관 도파민 내경사의 상실과 양립할 수 있으며, 이는 다시 큰 소음의 영향으로부터 보호된다. 따라서, 도파민이 게이트 제어를 하는 달팽이관 탈모세포와 같은 말단 분야에서 도파민 신경 결말을 파괴하여 도파민의 손실을 유발할 수 있는 악순환이 발생할 수 있다. 이렇게 하면 순수한 톤의 검출에서 손해가 발생했음에도 불구하고 더 이상 큰 소음의 전송에 지장을 받지 않을 것이다. 이번 연구 결과는 모두 큰 소음에 대한 환경 노출과 최근 일반 대중에서 입증된 바와 같이 인지 장애, 우울증 증상, 행동 이상, 운동 장애와 같은 신경정신과적 변화의 시작 사이에 가교 역할을 한다. 환경 소음 노출은 세계적으로 증가하는 오염 물질을 나타내기 때문에,[33] 큰 소음 노출은 공공 보건에 미치는 잠재적 영향을 고려하여 특히 주의를 기울여야 한다.[34]
참조
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It is very unlikely that a single neurotransmitter system is responsible for the appearance of central fatigue [3]. ... Serotonin, the only neurotransmitter implicated in the original central fatigue hypothesis, has not yielded conclusive results in human studies [3]. ... The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. Manipulations of serotonin and, especially, noradrenaline, have the opposite effect and force subjects to decrease power output early in the time trial. Interestingly, after manipulation of brain serotonin, subjects are often unable to perform an end sprint, indicating an absence of a reserve capacity or motivation to increase power output. ... In high-ambient temperatures, dopaminergic manipulations clearly improve performance. The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. ... Dopaminergic drugs appear to override a safety switch and allow athletes to use a reserve capacity that is ‘off-limits’ in a normal (placebo) situation.
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Central fatigue is accepted as a contributor to overall athletic performance ... Post-exercise recovery has largely focused on peripheral mechanisms of fatigue, but there is growing acceptance that fatigue is also contributed to through central mechanisms which demands that attention should be paid to optimizing recovery of the brain. ... Aside from accounting for the reduced performance of mentally fatigued participants, this model rationalizes the reduced RPE and hence improved cycling time trial performance of athletes using a glucose mouthwash (Chambers et al., 2009) and the greater power output during a RPE matched cycling time trial following amphetamine ingestion (Swart, 2009). ... Dopamine stimulating drugs are known to enhance aspects of exercise performance (Roelands et al., 2008)
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Physical fatigue has classically been attributed to peripheral factors within the muscle (Fitts, 1996), the depletion of muscle glycogen (Bergstrom & Hultman, 1967) or increased cardiovascular, metabolic, and thermoregulatory strain (Abbiss & Laursen, 2005; Meeusen et al., 2006b). In recent decennia however, it became clear that the central nervous system plays an important role in the onset of fatigue during prolonged exercise (Klass et al., 2008), certainly when ambient temperature is increased (Bruck & Olschewski, 1987; Nielsen et al., 1990; Nybo & Nielsen, 2001a). It was suggested that central fatigue could be related to a change in the synthesis and metabolism of brain monoamines, such as serotonin (5-HT), dopamine (DA), and noradrenaline (NA; Meeusen &Roelands, 2010). ... 5-HT, DA, and NA have all been implicated in the control of thermoregulation and are thought to mediate thermoregulatory responses, certainly since their neurons innervate the hypothalamus (Roelands & Meeusen, 2010). ... This suggests that NA contributes to the development of supraspinal fatigue during prolonged exercise. More studies on the plausible mechanism of this strong performance deterioration are needed. ... Strikingly, both the ratings of perceived exertion and the thermal sensation were not different to the placebo trial. This indicates that subjects did not feel they were producing more power and consequently more heat. ... Taken together, these data indicate strong ergogenic effects of an increased DA concentration in the brain, without any change in the perception of effort. ... The combined effects of DA and NA on performance in the heat were studied by our research group on a number of occasions. ... the administration of bupropion (DA/NA reuptake inhibitor) significantly improved performance. Coinciding with this ergogenic effect, the authors observed core temperatures that were much higher compared with the placebo situation. Interestingly, this occurred without any change in the subjective feelings of thermal sensation or perceived exertion. Similar to the methylphenidate study (Roelands et al., 2008b), bupropion may dampen or override inhibitory signals arising from the central nervous system to cease exercise because of hyperthermia, and enable an individual to continue maintaining a high power output
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In 1980, Chandler and Blair47 showed significant increases in knee extension strength, acceleration, anaerobic capacity, time to exhaustion during exercise, pre-exercise and maximum heart rates, and time to exhaustion during maximal oxygen consumption (VO2 max) testing after administration of 15 mg of dextroamphetamine versus placebo. Most of the information to answer this question has been obtained in the past decade through studies of fatigue rather than an attempt to systematically investigate the effect of ADHD drugs on exercise. ... In 2008, Roelands and colleagues53 studied the effect of reboxetine, a pure NE reuptake inhibitor, similar to atomoxetine, in 9 healthy, well-trained cyclists. They too exercised in both temperate and warm environments. They showed decreased power output and exercise performance at both 18°C and 30°C. Their conclusion was that DA reuptake inhibition was the cause of the increased exercise performance seen with drugs that affect both DA and NE (MPH, amphetamine, and bupropion).
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Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training ...
Physiologic and performance effects
• Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
• Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
• Improved reaction time
• Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
• Increased acceleration
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