CDH1(gene)

CDH1 (gene)
CDH1
PBB Protein CDH1 image.jpg
사용 가능한 구조물
PDB직교 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭CDH1, Arc-1, CD324, CDHE, ECAD, LCAM, UVO, 캐더린 1, BCDS1
외부 IDOMIM: 192090 MGI: 88354 HomoloGene: 20917 GeneCard: CDH1
직교체
종인간마우스
엔트레스

999

12550

앙상블

ENSG00000039068

ENSMUSG00000000303

유니프로트

P12830

P09803

RefSeq(mRNA)

NM_004360
NM_001317184
NM_001317185
NM_001317186

NM_009864

RefSeq(단백질)

NP_001304113
NP_001304114
NP_001304115
NP_004351

NP_033994

위치(UCSC)Chr 16: 68.74 – 68.84MbChr 8: 107.33 – 107.4Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

CAM 120/80 또는 상피 캐더린(E-cadherin) 또는 우보무린(Uvomorulin)이라고도 알려진 Cadherin-1(APC/C 활성제 단백질 CDH1)은 인간에서 CDH1 유전자에 의해 인코딩되는 단백질이다.[5]돌연변이는 위암, 유방암, 대장암, 갑상선암, 난소암과 상관관계가 있다.CDH1도 CD324(분화 324 클러스터)로 지정되었다.그것은 종양 억제 유전자다.[6][7]

함수

캐더린-1은 캐더린 슈퍼 패밀리의 클래식 멤버다.인코딩된 단백질은 세포외 접착 당코프로틴으로 5개의 세포외 캐더린 반복, 투과성 영역, 보존도가 높은 세포질 꼬리로 구성된 칼슘 의존성 세포유착 당코프로틴이다.이 유전자의 돌연변이는 위암, 유방암, 대장암, 갑상선암, 난소암과 상관관계가 있다.기능 상실은 증식, 침입 및/또는 전이를 증가시킴으로써 암의 진행에 기여하는 것으로 생각된다.이 단백질의 엑토도메인은 포유류 세포에 대한 박테리아 유착을 매개하며, 세포질 영역은 내장을 위해 필요하다.확인된 대본 변형은 합의된 이중 현장에서 돌연변이로 인해 발생한다.[8]

E-cadherin(에피델리알)은 캐더린 계열의 가장 학문이 좋은 구성원이다.세포외 영역의 5개의 캐더린 반복(EC1 ~ EC5)과 1개의 트랜섬브레인 도메인, p120-카테닌과 베타-카테닌을 결합하는 세포내 도메인으로 구성된다.세포내 영역은 베타-카테닌 결합과 따라서 E-카데린 기능에 필수적인 고인산화 영역을 포함한다.[citation needed]베타 카테닌은 알파 카테닌과도 결합할 수 있다.알파-카테닌은 액틴 함유 세포골격 필라멘트 규제에 참여한다.상피세포에서 E-캐더린 함유 세포-세포 접합부는 종종 세포골격의 작용성 필라멘트에 인접한다.

E-cadherin은 포유류 발달의 2세포 단계에서 먼저 발현되며, 8세포 단계에 의해 인산염화되며, 여기에서 콤프레션을 일으킨다.[citation needed]성인 조직에서 E-cadherin은 상피 조직으로 표현되며, 세포 표면에서 5시간 반의 수명을 가지고 끊임없이 재생된다.[citation needed]E-cadherin에 의해 매개되는 세포-세포 상호작용은 많은 동물에서 바스큘라 형성에 중요하다.[9]

임상적 유의성

침습성 뇌엽암에서 E-cadherin에 대한 면역항진화학, 침습성 종양세포(흰 화살)에서 발현상실을 나타낸다.

E-cadherin 기능이나 표현의 상실은 암 진행과 전이에 관련되어 있다.[10][11]E-cadherin 하향 조정은 조직 내 세포 접착 강도를 감소시켜 세포 운동성의 증가를 초래한다.이것은 차례로 암세포가 지하막을 건너 주변 조직을 침범하게 할 수 있다.[11]E-cadherin은 또한 다른 종류의 유방암을 진단하는데 병리학자들이 사용한다.침습성 덕트암과 비교했을 때, E-cadherin 발현이 면역화학에 의해 연구될 때 침습성 로브암 대다수에 현저하게 감소하거나 존재하지 않는다.[12]두개골 발달에서 두개 봉합 융접 시 E-cadherin과 N-cadherin 시간공간 표현은 엄격하게 규제된다.[13]

상호작용

CDH1(gene)과 상호 작용하는 것으로 나타났다.

암

전이

상피와 중피 사이의 전환은 배아 발달과 암 전이에서 중요한 역할을 한다.EMT(Epitelial-meschymal transition)와 MET(Mesenchymal-Epithelimal transition)의 E-cadherin 수준 변화E-cadherin은 침습성 전엽 유방암에서 침습 억제기와 고전적인 종양 억제 유전자의 역할을 한다.[41]

EMT

E-cadherin은 상피 세포를 단단하게 고정시키는 세포-세포 접착의 중요한 유형이다.E-cadherin은 E-cadherin의 세포질 꼬리에 의해 세포막의 β-catenin을 분리할 수 있다.E-cadherin 식이 손실되면 세포질 속으로 β-catenin이 방출된다.해방된 β-카테닌 분자는 핵으로 이동하며 EMT 유도 전사 인자의 발현을 유발할 수 있다.구성적 RTK 활성화와 같은 다른 메커니즘과 함께, E-cadherin 상실은 암세포를 중피 상태로 이끌고 전이를 겪을 수 있다.E-cadherin은 EMT에서 중요한 스위치다.[41]

만났다

중피주 암세포는 새로운 부위로 이동하며 어떤 유리한 미세환경에서 MET를 겪을 수 있다.예를 들어 암세포는 새로운 부위에서 차별화된 상피세포 특징을 인식하고 E-카데린 발현을 상향 조절할 수 있다.그 암세포들은 세포-세포 접착제를 다시 형성하여 상피 상태로 돌아올 수 있다.[41]

예

  • CDH1에서 유전된 불활성화 돌연변이는 유전성 확산 위암과 관련이 있다.이 질환을 가진 개인은 평생 확산 위암에 걸릴 위험이 70%에 달하며, CDH1 돌연변이를 가진 암컷은 평생엽 유방암에 걸릴 위험이 60%에 이른다.[42]
  • Lobular 유방암의 56%에서 CDH1 불활성화(야생성 알레르기가 손실된 회사)[43][44]
  • 확산 위암의 50%에서 CDH1 불활성화.[45]
  • 입자 유방암 84%[46]에서 E-카데린 단백질 발현 완전 손실

유전적 및 후생적 제어

SNAI1/SNAIL,[47][48] ZFHX1B/SIP1,[49] SNAI2/SLUG,[50][51] TWIND1[52], DeltaEF1[53] 등 여러 단백질이 E-cadherin 식을 다운규제하는 것으로 밝혀졌다.이러한 전사 인자의 표현이 변경될 때, E-cadherin의 전사적 억제기는 종양 세포에서 과압되었다.[47][48][49][50][52][53]또 다른 유전자 그룹인 AML1, p300, HNF3는 E-cadherin의 발현을 조절할 수 있다.[54][55]

E-cadherin의 후생유전적 조절을 연구하기 위해 M Lombaerts 외 연구진은 27개의 인간 유방 세포 라인에 대해 게놈 넓은 표현 연구를 수행했다.그들의 결과는 각각 섬유성이나 상피성 표현형을 가진 두 개의 주요 성단을 보여주었다.정밀 검사에서 섬유블라스트 표현형을 보이는 군집은 부분 또는 전체 CDH1 프로모터 메틸레이션만 가지고 있으며, 상피 표현형을 가진 군집은 야생형 세포선과 돌연변이 CDH1 상태를 가진 세포라인을 모두 가지고 있다.저자들은 또한 EMT는 CDH1 프로모터의 하이퍼메틸화로 유방암 세포 라인에서 일어날 수 있지만, CDH1 돌연변이 EMT를 가진 유방암 세포 라인에서는 일어날 수 없다는 것을 발견했다.E-cadherin 상실이 EMT의 초기 또는 주요 원인이라는 가설과 배치된다. 결론적으로, 결과는 "E-cadherin 전사 불활성화는 에피-페노멘온이며 전체 프로그램의 일부로서 E-cadherin 표현의 손실보다 훨씬 더 심각한 영향을 미친다"[55]고 제안한다.

다른 연구들은 또한 E-cadherin 표현에 대한 후생유전학적 조절이 전이 중에 발생한다는 것을 보여준다.E-cadherin 5' CpG섬의 메틸레이션 패턴은 안정적이지 않다.상피종양의 많은 사례들의 전이적 진행 중에, E-cadherin의 일시적인 손실이 관찰되고 E-cadherin 표현식의 이질적인 상실은 E-cadherin의 촉진자 지역 메틸화의 이질적인 패턴에서 비롯된다.[56]

참고 항목

참조

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외부 링크

이 기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.