Частота сердечных сокращений

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Частота́ серде́чных сокраще́ний (ЧСС, ткж. частота ритма) — физическая величина, получаемая в результате измерения числа сердечных систол в единицу времени. Традиционно измеряется в единицах: «число ударов в минуту» (уд/мин), — хотя в соответствии с СИ следовало бы измерять в герцах.

ЧСС используется в медицинской и спортивной практике как физиологический показатель нормального ритма сердцебиения и является важным признаком для первичного различения нормального ритма сердца и разнообразных нарушений ритма сердца (аритмий)[B: 1][B: 2]. Определяется также максимально допустимая частота сердечных сокращений.

Методы измерения

[править | править код]

Методы измерения регистрации ЧСС в основном совпадают с методами регистрации вариабельности сердечного ритма. Количественную оценку ЧСС обычно получают при помощи измерения количества пульсовых ударов в минуту или по количеству желудочковых комплексов на электрокардиограмме.

В соответствии с ГОСТом[D: 1], «регистрирующий прибор для измерения зависимости частоты сердечных сокращений от времени» следует называть ритмокардиограф и такие записи следует называть ритмокардиограммами (недопустимыми считаются названия «тахокардиограф», «кардиотахограф», «кардиоциклограф»).

Конвенциональные соглашения

[править | править код]

Нормальный регулярный синусовый ритм

[править | править код]

Правильным, или регулярным, синусовым ритмом[англ.] принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (СУ). Правильный ритм синусового узла принято называть нормальным синусовым ритмом, если он попадает в диапазон 60—90 ударов в минуту[B: 3][B: 4]. Небольшие колебания значений ЧСС, менее 0,1 секунды, считаются нормальной (физиологической) синусовой аритмией, связанной с естественной вариабельностью ритма сердца; их не считают нарушением ритма сердца.[1]

При помощи фармакологического воздействия (например, при сочетанном использовании обзидана и атропина) во время проведения функциональных тестов оказывается возможным измерить истинный ритм синусового узла (ИРСУ), то есть ЧСС при собственном автоматизме синусового узла без регуляторных воздействия на него.[2]

«Собственная» ЧСС у здорового человека при измерении ИРСУ оказывается обычно выше той, которая существует в условиях покоя; считается, что это свидетельствует о существенном преобладании парасимпатических влияний на синусовый узел[A: 1]; ИРСУ равен приблизительно 80-100 импульсов в минуту[B: 5][3]. И наоборот, высокая ЧСС в покое может отражать повышенную активность симпатической, на сниженную активность парасимпатической нервной системы, или на сочетание этих двух состояний. Мгновенные значения ЧСС не могут в полной мере отражать изменения симпато-вагусного взаимодействия, так как подвержены большому числу иных влияний, и потому для изучения автономной активности используется вариабельность сердечного ритма[A: 1].

ЧСС зависит от возраста, пола и внешних факторов. У новорождённых она составляет от 120 до 140 ударов в минуту и с возрастом снижается. У мужчин частота сокращений сердца на 5—10 ударов меньше, чем у женщин[B: 6]. «Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя равна приблизительно 70 ударам в минуту у здоровых взрослых людей, у детей она значительно выше. Во время сна ЧСС уменьшается на 10—20 ударов в минуту, а во время эмоционального возбуждения или мышечной активности может достигать значений, превышающих 100 ударов в минуту. У хорошо тренированных спортсменов в состоянии покоя ЧСС обычно составляет всего лишь 50 ударов в минуту»[4]. Во время сна у атлетов может в норме быть менее 45 ударов в минуту[5].

Иные отклонения от нормального регулярного синусового ритма считаются нарушением ритма сердца, то есть аритмиями[1].

Аритмический регулярный синусовый ритм

[править | править код]

Регулярный синусовый ритм с ЧСС более 100 уд/мин определяется как синусовая тахикардия.[6] У взрослых частота ритма при синусовой тахикардии редко превышает 160 уд/мин; однако у молодых людей при максимальной физиологической или фармакологической стимуляции нормальный синусовый узел способен возбуждаться с частотой более 180 уд/мин[1][6], и только во время максимальной физической нагрузки частота может достигать 200 уд/мин[1].

Максимальные ЧСС обычно находятся в диапазоне 200—220 ударов в минуту, хотя встречаются некоторые крайние случаи, когда ЧСС может достигать более высоких значений.[7] С возрастом способность генерировать максимальные показатели снижается; приблизительные оценки возрастного максимума ЧСС можно получить, вычтя возраст человека из 220: например, можно ожидать, что у 40-летнего индивида ЧСС достигнет максимального показателя приблизительно 180, а у 60-летнего — 160 уд/мин[7].

У здоровых лиц синусовая тахикардия наблюдается во время физической нагрузки, пищеварения, при эмоциях (радость, страх) и т. п.[1]

Аритмический нерегулярный синусовый ритм

[править | править код]

Среди нерегулярных видов синусового ритма, обобщённо обозначаемых как дисфункция (слабость) синусового узла, выделяют: 1) брадикардия, 2) остановка, 3) нерегулярность, 4) хронотропная некомпетентность, 5) блокада выхода из синусового узла.[5]

Более редкий ритм синусового узла называют синусовой брадикардией. При синусовой брадикардии редко бывает ниже 40 в минуту[1].

Остановка синусового узла может приводить к прекращению синусового ритма и к автоматии предсердно-желудочкового узла с возникновением брадикардии более выраженной: при этом ЧСС 40—65 ударов в минуту.[8] Выраженных гемодинамических нарушений при этом может не возникать, и потому без ЭКГ различить виды брадикардии оказывается весьма затруднительно[8].

Патологической синусовая аритмия (нерегулярность) считается при разнице на ЭКГ между соседними РР в 0,12 с и более[1].

Хронотропная некомпетентность определяется при ЧСС ниже 90—100 уд/мин на пике нагрузки[5].

Физиологические механизмы

[править | править код]

Автоматизм

[править | править код]
Основная статья: Водитель ритма сердца

Ритмичная работа сердца обеспечивается способностью специализированных клеток сердца вырабатывать потенциалы действия при отсутствии внешних раздражителей; такую способность возбудимых тканей в физиологии называется автоматизмом[B: 7][9][B: 8][B: 9][B: 10][B: 2].

Физиологическая роль

[править | править код]

Основная физиологическая роль ЧСС состоит в поддержании величины минутного объёма кровотока на уровне, адекватном актуальным потребностям организма. Сердечный выброс — это количество крови, которое сердце прокачивает в минуту. Он может изменяться при изменении частоты ударов сердца (то есть частоты сердечных сокращений) или объёма крови, выталкиваемого из одного желудочка за одно сокращение (систолический объём, СО). Математически сердечный выброс можно представить в виде их произведения:

Сердечный выброс = ЧСС × СО.[4]

Постоянная тахикардия может выступать в качестве компенсаторного механизма для увеличения сердечного выброса при уменьшенном ударном (систолическом) объёме из-за значительного поражения миокарда (например, при инфаркте миокарда)[A: 1]. Однако притом ЧСС является также и одним из важнейших факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, которая повышается при тахикардии, — что может привести к развитию ишемии миокарда[A: 1]. И, наоборот, урежение ЧСС может существенно повышать порог ишемии[A: 1].

ЧСС может быть важным фактором в патогенезе коронарного атеросклероза: экспериментально показано, что урежение ЧСС приводило к меньшему атеросклеротическому поражению сосудов, чем при частом ритме[A: 1].

Нормальная регуляция

[править | править код]

Деятельность сердца регулируется комплексом воздействий со стороны метаболитов, гуморальных факторов и нервной системы.[B: 11][10][B: 12][11]

«Способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:[12]

  1. внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с особыми свойствами самого миокарда, благодаря чему она действует и в условиях изолированного сердца) и
  2. экстракардиальной регуляцией, которую осуществляют эндокринные железы и вегетативная нервная система».

Внутрисердечная регуляция

[править | править код]

В качестве примера внутрисердечной саморегуляции можно привести механизм Франка — Старлинга в результате действия которого ударный объём сердца увеличивается в ответ на увеличение объёма крови в желудочках перед началом систолы (конечный диастолический объем), когда все остальные факторы остаются неизменными. Физиологическое значение этого механизма заключается в основном в поддержании равенства объёмов крови, проходящей через левый и правый желудочек. Косвенно этот механизм может влиять и на ЧСС.

Работа сердца существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца.[10]

По сути дела внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются общими с дугой классического парасимпатического рефлекса (ганглионарные нейроны), представляя единый «конечный путь» для афферентных влияний сердца и эфферентной импульсации по преганглионарным эфферентным волокнам блуждающего нерва. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.[11]

Экстракардиальная регуляция

[править | править код]

Сердце может быть эффекторным звеном рефлексов, зарождающихся в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах и коже; все эти рефлексы выполняются на уровне различных отделов вегетативной нервной системы, и рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная от ганглиев и до гипоталамуса.[10]. Так, рефлекс Гольтца проявляется брадикардией, вплоть до полной остановки сердца, в ответ на раздражение механорецепторов брюшины; рефлекс Данана — Ашнера проявляется урежением ЧСС при надавливании на глазные яблоки; и т. д.[10].

Расположенный в продолговатом мозге сосудодвигательный центр, являющийся частью вегетативной нервной системы, получает сигналы от различных рецепторов: проприорецепторов, барорецепторов и хеморецепторов, — а также стимулы от лимбической системы. В совокупности эти входные сигналы обычно позволяют сосудодвигательному центру достаточно точно регулировать работу сердца через процессы, известные как сердечные рефлексы[7]. В качестве примера рефлексов сосудодвигательного центра можно привести барорефлекс (рефлекс Циона — Людвига): при повышении артериального давления увеличивается частота импульсации барорецепторов, а сосудодвигательный центр уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию, что приводит, в частности, и к уменьшению ЧСС; и, наоборот, по мере снижения давления скорость срабатывания барорецепторов уменьшается, и сосудодвигательный центр увеличивает симпатическую стимуляцию и снижает парасимпатическую, что приводит, в частности, и к увеличению ЧСС. Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа, в котором задействованы специализированные барорецепторы предсердий.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ; вследствие этого влияния со стороны правого блуждающего нерва проявляются в отрицательном хронотропном эффекте, т. е. уменьшают ЧСС.[10].

К экстракардиальной регуляции относят также гормональные влияния[10]. Так, гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция; тироидные гормоны повышают и чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину[11].

В качестве примера воздействия метаболитов можно привести воздействие повышенной концентрации ионов калия, которая оказывает на сердце влияние, подобное действию блуждающих нервов: избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость[11].

Патофизиологическая интоксикация

[править | править код]

Интоксикация (отравление) различными веществами может приводить к нарушению нормального ритма сердца[1]; так, например, ведут

Клиническая значимость

[править | править код]

Значимость ЧСС для клинической медицины невелика: отличить нормальный регулярный синусовый ритм от любого его нарушения. Затем для более точного диагноза приходится использовать иные методы, — в первую очередь электрокардиографию.

Вместе с тем, оценка вариабельности ритма сердца позволяет проводить донозоологическую (доврачебную) диагностику[B: 13].

Было выявлено[A: 1], что ЧСС имеет самостоятельное значение как прогностический фактор для оценки риска развития и осложнённого течения ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что риск смерти от всех причин резко возрастал у лиц с ЧСС в покое более 84 уд/мин, причём летальность среди обследованных с ЧСС от 90 до 99 уд/мин была в три раза выше, чем у лиц с ЧСС менее 60 уд/мин, независимо от пола и этнической принадлежности. Обнаружена почти линейная зависимость между снижением ЧСС и уменьшением летальности: урежение ЧСС на каждые 10 уд/мин уменьшает летальность на 15—20 %[A: 1].

См. также

[править | править код]

Примечания

[править | править код]
  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Чазов, 1982, с. 470—472.
  2. ↑ Яковлев, 2003, § 4.12 Диагностика синдрома слабости синусового узла, с. 47—49.
  3. ↑ Betts, 2013, § 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity, с. 846—860.
  4. ↑ 1 2 Academia, 2004, Глава 46. Регуляция сердечных сокращений, с. 571.
  5. ↑ 1 2 3 Бокерия, 2001, с. 100.
  6. ↑ 1 2 Мандел, 1996, Тои 1, с. 275—476.
  7. ↑ 1 2 3 Betts, 2013, § 19.4 Cardiac Physiology, с. 865—876.
  8. ↑ 1 2 Чазов, 1982, с. 475—476.
  9. ↑ Сердце // Сафлор — Соан. — М. : Советская энциклопедия, 1976. — С. 294. — (Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров ; 1969—1978, т. 23).
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.
  11. ↑ 1 2 3 4 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
  12. ↑ Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485.

Литература

[править | править код]

Книги

[править | править код]
  1. ↑ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
  2. ↑ 1 2 Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. — 1220 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-98803-198-7. Архивировано 29 октября 2013 года.
  3. ↑ Руководство по кардиологии. Т. 3: Болезни сердца / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1982. — 624 с.
  4. ↑ Лекции по кардиологии. В 3-х т. Т.3 / под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голузовой. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева. РАМН, 2001. — 220 с.
  5. ↑ Betts J. G., Desaix P. , Johnson E. W., Johnson J. E., Korol O., Kruse D., Poe B., Wise J., Womble M. D., Young K. A. Anatomy and Physiology (англ.). — OpenStax, 2013. — 1410 p. — ISBN 978-1-947172-04-3. Архивировано 3 июня 2020 года.
  6. ↑ Гальперин С. И. Физиология человека и животных. — Издание 5-е. — М.: Высшая школа, 1977. — С. 104—105. — 653 с.
  7. ↑ Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Н. А. Семашко. — М.: Государственное издательство биологической и медицинской литературы, 1936. — Т. 30. — С. 185. — 832 с. — 20 700 экз.
  8. ↑ Яковлев В. Б. Диагностика лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей / под ред. В. Б. Яковлев, А. С. Макаренко, К. И. Капитонов. — М.: БИНОМ, 2003. — 168 с. — ISBN 5-94774-077-X.
  9. ↑ Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
  10. ↑ Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека: в 3-х томах. Пер. с англ = Human Physiology / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — 314 с. — 1000 экз. — ISBN 5-03-003576-1.
  11. ↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
  12. ↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
  13. ↑ Баевский Р. М., Берсенева А. П. Введение в донозологическую диагностику. — М.: Слово, 2008. — 174 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-900228-77-8.

Статьи

[править | править код]
  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Кулешова Э. В. Частота сердечных сокращений как фактор риска у больных ишемической болезнью сердца // Вестник аритмологии : journal. — 1999. — № 13. — С. 75—83. — ISSN 1561-8641. Архивировано 27 сентября 2020 года.

Нормативные документы

[править | править код]
  1. ↑ ГОСТ 17562-72 Приборы измерительные для функциональной диагностики. Термины и определения. docs.cntd.ru. Дата обращения: 29 апреля 2020. Архивировано 20 апреля 2019 года.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Частота_сердечных_сокращений&oldid=135209587