명판 가설

Plaque hypotheses

플라크 가설치석이나 치주염에서 플라크 박테리아의 역할을 설명하는 이론이다.그들은 코흐가설루이 파스퇴르 (1822–1895)의 연구에 크게 의존한다.인식의 변화는 치료 모델을 변화시켰다.

이 가설은 충치와 치주염 모두에서 병원체 독성, 환경 고려 사항, 플라크 바이오필름 구조 및 숙주 [1][2]반응 사이의 관계를 확립하기 위해 노력했다.

특정 플라크 가설

구체적인 명판 가설은 19세기 말 미생물학이 탄생할 때 선호되었던 의견이었다.그것은 질병의 전적인 원인이며 구강 환경이 건강할 수 있는 몇몇 특정 병원성 박테리아가 생물군에 있다고 가정했다.그의 "비특이적 플라크 가설"에서, 그 가설은 질병의 심각도가 플라크의 축적량에 달려있다고 말한다.오래된 개념이지만, 현재의 치주 치료 전략의 대부분은 여전히 [3]그것에 의존하고 있습니다.질병은 비록 정도는 낮지만 이러한 박테리아가 없는 경우에도 발생한다는 것이 나중에 밝혀졌고, 관찰 결과 비특이적 가설을 낳았다.관련된 특정 유기체와 그 병원성에 대한 추가 연구는 1990년대에 이 아이디어가 다시 떠올랐지만, 그 이후로 수정되었다.

카리즈

특정 플라크 가설은 원래 특정 병원체만이 [4]충치를 일으킬 수 있다는 이론이었다.하지만,[5] 이 이론은 비록 정도는 낮지만 충치는 이러한 박테리아가 없어도 일어난다는 사실에 의해 입증된다.그럼에도 불구하고, 그 가설은 스트렙토코커스 뮤탄락토바실리같은 진정 충식성 박테리아와 연관지어 진단과 치료에 유용했다.

치주염

특정 플라크 가설은 연쇄상구균과 같은 특정 박테리아가 [6]도입되지 않는 한 설치류가 고카리오제닉 식단을 사용해도 충치가 생기지 않는다는 관측에 따라 로셰에 의해 도입되었다.특정 미생물은 충치와 치주 [7]질환 모두에서 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

비특이적 플라크 가설

카리즈

비특이적 플라크 가설은 1930년대에 개발된 이론으로, 충치는 구강 생물군에 있는 모든 유기체의 노력의 결과이며, 일부 환자들은 단지 [8]다른 환자들보다 더 민감할 뿐이다.그 시점에서 다른 유기체보다 충식성이 더 높은 유기체는 확인되지 않았다.따라서 플라크의 양[9]조성에 관계없이 영향의 심각성을 결정하기 위해 채취되었다.치주염에 대해서는 어느 정도 사실이지만 충치에는 증명할 수 없다.구강 충치병에 대한 초기 생각은 19세기의 제한된 기술 발전으로 인해 원인이 된 박테리아 유형으로 식별될 수 없었고, 이는 비특이적 플라크 가설로 이어졌다.1980년대에 진화하면서, 몇몇 특정한 종류의 박테리아가 질병에 관여하는 것으로 확인되었을 뿐만 아니라, 박테리아의 독성 차이는 전체 미세 꽃의 전체가 [10]충치병으로 이어질 수 있다는 이론의 일부로 간주되었다.

비특이성 플라크 가설은 19세기에 개발되었으며, 관련된 특정 병원체의 독성과 상관없이 모든 유형의 치태의 활동 축적이 구강 질환의 원인이 된다고 가정한다.20세기의 기술 발전은 과학자들이 건강한 환경에서 질병으로 인한 플라크 생물군의 화학적 변화를 분석할 수 있게 했고, 그 후 몇 가지 문제가 밝혀졌다.최근 추정된 키스톤 병원체 가설은 특정 악성 병원체가 정상적으로 양성인 마이크로바이옴을 [11]증식, 변형 및 불균형시킴으로써 염증성 질환을 제어할 수 있다는 것이다.

치주염

비특이적 플라크 가설은 1930년대에 도입되었다.수행된 연구는 치주 질환의 형성에 책임이 있는 특정 유기체를 식별할 수 없었기 때문에 특정 플라크 가설을 뒷받침할 수 없었다.이 새로운 이론은 플라크에 있는 모든 박테리아가 치주 파괴에 역할을 한다고 말했다.이 기간 동안 치주 치료는 특정 박테리아만을 대상으로 하는 것이 아니라 완전한 치석 관리를 수반한다고 믿어졌습니다.플라크 제어가 이루어지면 치은 자극제의 생산을 제한하여 염증과 치주 [12]파괴를 줄일 수 있다.

생태 플라크 가설

생태학적 또는 키스톤 플라크 가설은 생물체의 생태학적 변화가 불균형과 극단적으로 많은 수의 키스톤 병원균을 초래한다는 것이다.

카리즈

생태적 플라크 가설과 충치의 병인학

앞서 언급한 두 가지 가설의 조합인 생태적 명판 가설은 병리학에 책임이 있는 특정 종이 존재하지만 건강한 [13]개체에게 피해를 주기에는 부족한 양이 존재함을 시사한다.따라서 바이오필름에서 파생된 질병은 정상적인 [14]구강 생태계의 불균형의 결과이다.

결국 충치로 이어질 수 있는 생체막 형성을 일으키는 가장 일반적으로 알려진 박테리아는 연쇄상구균과 유산균이다.[15]독성에는 포도당과 유사한 당을 대사하는 능력, 낮은 pH 환경에 대한 내성 및 산성원성이 [16]포함됩니다.연쇄상구균의 존재는 충식균의 유착을 촉진하고, 충식균의 발생 가능성을 높인다.타액의 질과 같은 요소들이 있지만, 불소화 치약과 식사 후에 껌을 씹는 것은 이러한 박테리아들의 성장을 억제하고 생물막 환경을 바꿀 수 있다.칼슘과 인산염 이온과 같은 완충제를 많이 함유한 침은 치태의 내부 환경을 산성이 낮아지도록 변화시켜 충혈성 [citation needed]생물이 덜 자라는 것을 선호한다.불소화 치약의 불소 성분은 충혈성 박테리아에 정균성이 될 수 있으며, 산성 및 [17]증식을 감소시킬 수 있습니다.껌을 씹는 것은 생체막의 세균 구성을 변화시키기 위해 플라그를 생성하는 성숙하고 꽤 안정적인 산을 교란시킬 수 있다.결과적으로 유기체의 원인이 되는 질병은 여전히 존재할 수 있지만, 그 수는 감소합니다.자일리톨이 충분히 함유된 껌을 씹으면 타액에[18] 존재하는 연쇄상구균 뮤탄의 수를 줄일 수 있을 뿐만 아니라 박테리아가 치아 [19]조직에 달라붙는 메커니즘도 있어 [20]재감염 가능성을 낮출 수 있다.

치주염

붉은색 복합체, 면역 탐지를 피하고 영양을 위해 숙주를 삼켜라.호스트 면역 응답을 방해합니다. 환경 변경을 트리거하여 환경을 보다 양호하게 만듭니다.

치주질환의 생태학적 플라크 가설과 병인학

생태학적 개념은 특정 플라크 가설 이론과 비특정 플라크 가설 이론을 모두 통합합니다.1990년대 초 (Marsh 1994)에 의해 확립된 생태학적 플라크 가설은 임상 측정과 실험실 측정 사이의 일부 연관성을 확인했다.이 이론은 미세 꽃의 균형을 맞추는 환경이 실제로 치주 [21]질환에 걸리기 쉬운 거주 플라크와 특정 종의 많은 변화에 의해 바뀔 수 있다는 것에 초점을 맞췄다.

키스톤-병원체 가설
키스톤이라는 용어는 생물학에서 크기와 비교했을 때 생태계에 불균형적인 영향을 미치는 종을 특징짓기 위해 사용되기도 한다.키스톤 개념은 지배적인 종의 개념과 대조적이며, 이 개념에 대한 영향은 [22]종의 절대 크기이다.

이 개념을 미생물학계에 전가하면 특정 저농도 병원성 세균이 전형적으로 유리한 미생물군을 [23]유해균으로 개조함으로써 숙주 반응을 조절하는 불균형적인 역할을 할 수 있다고 생각된다.

레퍼런스

  1. ^ Carranza, [edited by] Michael G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold ; editor emeritus, Fermin A. (2012). Carranza's clinical periodontology (11th ed.). St. Louis, Mo.: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0416-7. {{cite book}}: first1=범용명(도움말)이 있습니다.
  2. ^ Baelum, edited by Ole Fejerskov and Edwina Kidd ; with Bente Nyvad and Vibeke (2008). Dental caries : the disease and its clinical management (2nd ed.). Oxford: Blackwell Munksgaard. ISBN 978-1405138895. {{cite book}}: first1=범용명(도움말)이 있습니다.
  3. ^ Subash Aaron Muthuraj, Maria (1 November 2019). "Plaque Hypothesis – Change that Ever Change?" (PDF). Acta Scientific Dental Scienecs. 3 (12): 01. doi:10.31080/ASDS.2019.03.0688. S2CID 214146741. Retrieved 5 December 2022.
  4. ^ Loesche, Walter J. (1976). "Chemotherapy of dental plaque infections". Oral Science Reviews. 9 (9): 65–107. PMID 1067529.
  5. ^ Bradshaw, D. J.; Marsh, P. D. (1999). Use of continuous flow techniques in modeling dental plaque biofilms. Methods in Enzymology. Vol. 310. pp. 279–296. doi:10.1016/S0076-6879(99)10024-7. ISBN 9780121822118. PMID 10547800.
  6. ^ Fitzgerald, R J; Keyes, P H (1960). "Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster". The Journal of the American Dental Association. 61: 9–19. doi:10.14219/jada.archive.1960.0138. PMID 13823312.
  7. ^ Emilson, CG; Krasse, B (1985). "Support for and implications of the specific plaque hypothesis". Scandinavian Journal of Dental Research. 93 (2): 96–104. doi:10.1111/j.1600-0722.1985.tb01316.x. PMID 3890136.
  8. ^ Rosier, Bob T.; De Jager, Marko; Zaura, Ejiga; Krom, Bastiaan (16 July 2014). "Historical and contemporary hypotheses on the development of oral diseases: are we there yet?". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 4: 92. doi:10.3389/fcimb.2014.00092. PMC 4100321. PMID 25077073.
  9. ^ Theilade, E (1986). "The non-specific theory in microbial etiology of inflammatory periodontal diseases". Journal of Clinical Periodontology. 13 (10): 905–911. doi:10.1111/j.1600-051x.1986.tb01425.x. PMID 3540019.
  10. ^ Rosier, Bob T.; De Jager, Marko; Zaura, Egija; Krom, Bastiaan P. (2014). "Historical and contemporary hypotheses on the development of oral diseases: Are we there yet?". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 4: 92. doi:10.3389/fcimb.2014.00092. PMC 4100321. PMID 25077073.
  11. ^ Hajishengallis, G; Darveau, RP; Curtis, MA (October 2012). "The keystone-pathogen hypothesis". Nature Reviews. Microbiology. 10 (10): 717–25. doi:10.1038/nrmicro2873. PMC 3498498. PMID 22941505.
  12. ^ Kimball, GD (1952). "The relationship of materia alba and dental plaque to periodontal disease". Journal of Periodontology. 23 (3): 16–169. doi:10.1902/jop.1952.23.3.164.
  13. ^ Miller, W. D. (1890). "The Micro-Organisms of the Human Mouth". The S.S. White Dental MFG.
  14. ^ Marsh, P.D (2003). "Are dental diseases examples of ecological catastrophes?". Microbiology. 149 (2): 279–294. doi:10.1099/mic.0.26082-0. PMID 12624191.
  15. ^ Nishikawara, F; Nomura, Y; Imai, S; Senda, A; Hanada, N (2007). "Evaluation of Cariogenic Bacteria". European Journal of Dentistry. 1 (1): 31–39. doi:10.1055/s-0039-1698309. PMC 2612953. PMID 19212495.
  16. ^ Nishikawara, F; Katsumura, S; Ando, A; Tamaki, Y; Nakamura, Y; Sato, K; et al. (2006). "Correlation of cariogenic bacteria and dental caries in adults". Journal of Oral Science. 48 (4): 245–251. doi:10.2334/josnusd.48.245. PMID 17220624.
  17. ^ Jones, S; Burt, B; Peterson, P; Lennon, M (2005). "The effective use of fluorides in public health". Bulletin of the World Health Organization. 83 (9): 670–676. PMC 2626340. PMID 16211158.
  18. ^ Milgrom, P; Ly, K.A; Roberts, M.C; Rothen, M; Mueller, G; Yamaguchi, D.K (2006). "Mutans Streptococci Dose Response to Xylitol Chewing Gum". Journal of Dental Research. 85 (2): 177–181. doi:10.1177/154405910608500212. PMC 2225984. PMID 16434738.
  19. ^ Darby, M; Walsh, M (2010). Dental hygiene theory and practice. Elsevier. pp. 310, 295.
  20. ^ Cugini, Carla; Klepac-Ceraj, Vanja; Rackaityte, Elze; Riggs, James; Davey, Mary (2013). "Porphyromonas gingivalis: keeping the pathos out of the biont". Journal of Oral Microbiology. 5: 19804. doi:10.3402/jom.v5i0.19804. PMC 3617648. PMID 23565326.
  21. ^ 마시, PD님.치석의 미생물 생태학 및 건강과 질병에서의 그 중요성.치과연구의 진보, 1994, (8) 2p263-271.2016년 5월 20일 취득.
  22. ^ Power, Mary E.; Tilman, David; Estes, James A.; Menge, Bruce A.; Bond, William J.; Mills, L. Scott; Daily, Gretchen; Castilla, Juan Carlos; Lubchenco, Jane; Paine, Robert T. (September 1996). "Challenges in the Quest for Keystones". BioScience. 46 (8): 609–620. doi:10.2307/1312990. JSTOR 1312990.
  23. ^ Hajishengallis, G; Darveau, RP; Curtis, MA (October 2012). "The keystone-pathogen hypothesis". Nature Reviews. Microbiology. 10 (10): 717–25. doi:10.1038/nrmicro2873. PMC 3498498. PMID 22941505.