선량 분율

Dose fractionation

방사선 치료를 통한 암 치료에 선량 분율 효과가 활용된다. 방사선의 총 선량을 며칠 동안 몇 개의 작은 선량으로 나누면 건강한 세포에 대한 독성 영향이 적다. 이것은 방사선이 암에 미치는 영향을 최대화하고 부정적인 부작용을 최소화한다. 일반적인 분류 체계는 선량을 6주에 걸쳐 평일마다 전달되는 30단위로 나눈다. 감산술은 더 적은 방문에서 더 많은 양의 방사선을 전달하는 치료법으로, 방사선 치료의 후기 단계에서 일반적으로 발생하는 종양 성장 가속화의 영향을 낮추는 경향이 있다. 과다추출은 동일한 총 선량을 더 많은 배송으로 나누어 하루에 한 번 이상 치료가 제공되도록 하고 있다. 과굴절 방사선치료는 표준 방사선치료와 같은 기간(일 또는 주)에 걸쳐 시행된다. 가속분할(하루 2회 배달 및/또는 주말에도 배달)도 조사되었다.

배경

방사선 생물학의 실험 결과, 방사선의 흡수선량이 증가함에 따라 생존하는 세포의 수가 감소하는 것으로 나타났다. 그들은 또한 만약 방사선이 작은 선량으로 분류되고, 그 사이에 하나 이상의 휴식 기간이 있으면, 더 적은 수의 세포가 죽는다는 것을 발견했다. 이것은 DNA와[1][2] 단백질과 같은 다른 생체 분자의 손상을 복구하는 자가 복구 메커니즘 때문이다. 이러한 메커니즘은 암세포에서 지나치게 표출될 수 있으므로 암세포 라인이 시스플라틴과 같은 세포독성 약물에 내성이 있다고 알려져 있는 경우 암세포 라인에 대한 결과를 사용하여 건강한 세포를 예측하는 데 주의를 기울여야 한다.[3][4] 예를 들어, 디노코커스 라디오두란스 박테리아는 15,000 Gy (1.5 MRAD)[5] 선량을 견딜 수 있다.

이것은 감마선의 세포사멸 유발능력에 대한 분리의 영향을 보여주는 그래프다. 파란색 선은 회복할 기회가 주어지지 않은 세포들을 위한 것이고, 빨간색 선은 잠시 서 있다가 회복할 수 있게 된 세포들을 위한 것이다.

세포 생존 곡선이라 불리는 오른쪽 그래프에서, 세포가 회복할 수 있는 휴식시간이 있는 가상의 세포 그룹에 대해 선량 대 생존 분율이 그려졌다. 방사선 조사를 통한 회복 시간 외에, 세포는 동일하게 취급되었을 것이다.

인체는 여러 종류의 세포를 포함하고 있으며, 인간은 생명력 있는 장기에서 단일한 유형의 세포가 없어져 죽을 수 있다. 흔히 방사선 질환(피폭 후 3~30일)으로 알려진 것 때문에 발생하는 많은 단기 방사선 사망의 경우 골수 세포(혈구를 생산하는 것)의 상실과 장 벽의 다른 세포의 상실이 치명적이다.[6]

암 치료로서의 방사선 분율

분절 효과는 방사선 치료를 통한 암 치료에 활용된다. 방사선의 총 선량을 며칠 동안 몇 개의 작은 선량으로 나누면 건강한 세포에 대한 독성 영향이 적다. 이것은 방사선이 암에 미치는 영향을 최대화하고 부정적인 부작용을 최소화한다. 일반적인 분류 체계는 선량을 6주에 걸쳐 평일마다 전달되는 30단위로 나눈다.[7][8]

감산술은 적은 방문으로 더 많은 양의 방사선을 전달하는 치료법이다. 이 치료의 이면에 있는 논리는 방사선 치료의 후기 단계에서 일반적으로 발생하는 종양 성장 가속화의 영향을 낮추기 위해 더 많은 양의 방사선을 적용하는 것이다.[9]

초감축은 동일한 총 선량을 더 많은 배송으로 나누고 있다. 치료는 하루에 한 번 이상 한다. 과굴절 방사선치료는 표준 방사선치료와 같은 기간(일 또는 주)에 걸쳐 시행된다.[10]

가속분할(하루 2회 배달 및/또는 주말에도 배달)도 조사되었다.[11]

참조

  1. ^ John Kimball (8 April 2012). "DNA repair". Retrieved 2012-06-24.
  2. ^ Ben Best. "Mechanisms of Aging". Retrieved 2012-06-24.
  3. ^ Niu, Nifang; Wang, Liewei (March 2015). "human cell line models to predict clinical response to anticancer drugs". Pharmacogenomics. 16 (3): 273–285. doi:10.2217/pgs.14.170. PMC 4358765. PMID 25712190.
  4. ^ Gillet, J.-P.; Calcagno, A. M.; Varma, S.; Marino, M.; Green, L. J.; Vora, M. I.; Patel, C.; Orina, J. N.; Eliseeva, T. A.; Singal, V.; Padmanabhan, R.; Davidson, B.; Ganapathi, R.; Sood, A. K.; Rueda, B. R.; Ambudkar, S. V.; Gottesman, M. M. (8 November 2011). "Redefining the relevance of established cancer cell lines to the study of mechanisms of clinical anti-cancer drug resistance". Proceedings of the National Academy of Sciences. 108 (46): 18708–18713. Bibcode:2011PNAS..10818708G. doi:10.1073/pnas.1111840108. PMC 3219108. PMID 22068913.
  5. ^ Bakermans, Corien (2015). Microbial Evolution under Extreme Conditions. Berlin: Walter de Gruyter. p. 154. ISBN 9783110340716.
  6. ^ "Acute Radiation Syndrome: A Fact Sheet for Physicians". Centers for Disease Control and Prevention. 4 April 2018. Retrieved 7 November 2019.
  7. ^ "Radiotherapy dose fractionation, second edition". The Royal College of Radiologists. 2016.
  8. ^ Jones, Bleddyn; Morgan, David AL (2007). "Radiotherapy fractionation". In Dale, Roger G.; Jones, Bleddyn (eds.). Radiobiological modelling in radiation oncology. London: British Institute of Radiology. doi:10.1259/9780905749839.chapter04. ISBN 9780905749600.
  9. ^ 폴락, 앨런, 맨수어 아흐메드. 감산: 과학적 개념과 임상 경험. 첫 번째. 엘리콧 시티: 리미텍스트 출판, 2011
  10. ^ "Hyperfractionated radiation therapy". NCI Dictionary of Cancer Terms. National Cancer Institute. Retrieved 9 June 2018.
  11. ^ "Accelerated-fraction radiation therapy". NCI Dictionary of Cancer Terms. National Cancer Institute. Retrieved 9 June 2018.