İçeriğe atla

TSH

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Tiroid uyarıcı hormon, alfa
Tanımlayıcılar
SembolKoryonik gonadotropin alfa (CGA)
Diğer sembollerHCG, GPHa, GPHA1
NCBI gen1081
HGNC1885
OMIM118850
RefSeqNM_000735
UniProtP01215
Diğer veri
LokusKro. 6 q14-q21
Aramak için
Yapılarİsviçre moeli
AlanlarInterPro
Tiroid uyarıcı hormon, beta
Tanımlayıcılar
SembolTSHB
NCBI gen7252
HGNC12372
OMIM188540
RefSeqNM_000549
UniProtP01222
Diğer veri
LokusKro. 1 p13
Aramak için
Yapılarİsviçre moeli
AlanlarInterPro
T3 ve T4 Tiroit hormonları sistemi.

Tiroit Uyarıcı Hormon (tirotropin, tirotropik hormon veya kısaltılmış TSH olarak da bilinir), tiroit bezini tiroksin (T4) ve ardından vücuttaki hemen hemen her dokunun metabolizmasını uyaran triiyodotironin (T3) üretmesi için uyaran bir hipofiz hormonudur.[1]

Tiroit Uyarıcı Hormon hipofiz bezinin ön lobundan üretilen ve salgılanan, tiroid bezinin çalışmasını düzenleyen peptit yapıda bir hormondur. Ön hipofiz bezindeki tirotrop hücreleri tarafından üretilen ve tiroidin endokrin fonksiyonunu düzenleyen bir glikoprotein hormonudur.[2][3]

Hormon seviyeleri

[değiştir | kaynağı değiştir]

TSH (yarı ömrü yaklaşık bir saattir) tiroid bezini metabolizma üzerinde yalnızca hafif bir etkisi olan tiroksin (T4) hormonunu salgılaması için uyarır. T4, metabolizmayı uyaran aktif hormon olan triiyodotironin'e (T3) dönüştürülür. Bu dönüşümün yaklaşık %80'i karaciğerde ve diğer organlarda, %20'si ise tiroidin kendisinde gerçekleşir.[1]

TSH yaşam boyunca salgılanır ancak özellikle hızlı büyüme ve gelişme dönemlerinde ve strese yanıt olarak yüksek seviyelere ulaşır.

Beynin tabanındaki hipotalamus, tirotropin salgılattırıcı hormon (TRH) üretir. TRH, ön hipofiz bezini TSH üretmesi için uyarır.

Somatostatin de hipotalamus tarafından üretilir ve hipofizin TSH üretimi üzerinde ters etki yaparak salınımını azaltır veya engeller.

Kandaki tiroid hormonlarının (T3 ve T4) konsantrasyonu, hipofizden TSH salınımını düzenler. T3 ve T4 konsantrasyonları düşük olduğunda, TSH üretimi artar ve tersine, T3 ve T4 konsantrasyonları yüksek olduğunda, TSH üretimi azalır. Bu, negatif geri bildirim döngüsünün bir örneğidir.[4] Ölçülen değerlerin herhangi bir uygunsuzluğu, örneğin düşük normal TSH ile birlikte düşük normal T4, üçüncül (santral) hastalığı ve TSH ile TRH patolojisini işaret edebilir. Ötiroid hasta sendromunun göstergesi olarak kabul edilen yüksek ters T3 (RT3), düşük normal TSH ve düşük normal T3, T4 değerleri, subpotent hormon üretimi olan kronik subakut tiroidit (SAT) için de araştırılmalıdır. Geçmişte otoimmün tiroid tanısı almış hastalarda normal TSH varlığında bile antikor bulunmaması, otoimmüniteden bilinen bir iyileşme olmadığı için SAT gelişimi açısından her zaman şüphelidir.

Laboratuvar sonuçlarının klinik yorumlanması için TSH'nin pulsatil bir şekilde salındığının[5][6][7] ve bunun serum konsantrasyonlarının hem sirkadiyen hem de ultradiyen ritimlerine yol açtığının kabul edilmesi önemlidir.[8]

TSH bir glikoproteindir ve alfa ve beta alt birimi olarak iki alt birimden oluşur.

  • α (alfa) alt birimi (yani, koryonik gonadotropin alfa) İnsan koryonik gonadotropin (hCG), luteinleştirici hormon (LH) ve folikül uyarıcı hormon (FSH) ile neredeyse aynıdır. α alt biriminin, adenilat siklazın uyarılmasından sorumlu efektör bölge olduğu düşünülmektedir (cAMP oluşumunda rol oynar).[9] α zincirinin 92 amino asit dizisi vardır.
  • β (beta) alt birimi (TSHB) TSH'ye özgüdür ve bu nedenle reseptör özgüllüğünü belirler.[10] β zincirinin 118 amino asit dizisi vardır.

TSH için Referans aralığı, analiz yöntemine bağlı olarak biraz değişebilir ve tiroid işlev bozukluğunu teşhis etmek için kesme değerlerine eşit olmayabilir. İngiltere'de, Klinik Biyokimya Derneği tarafından yayınlanan kılavuzlar 0,4–4,0 μIU/mL (veya mIU/L) referans aralığını önermektedir.[11]

Ulusal Klinik Biyokimya Akademisi (NACB), yetişkinler için referans aralığının 0,4-2,5 μIU/mL'ye düşürülmesini beklediğini belirtti çünkü araştırmalar, başlangıçta ölçülen TSH seviyesi 2,0 μIU/mL'nin üzerinde olan yetişkinlerin "[sonraki] 20 yıl içinde, özellikle tiroid antikorları yüksekse, hipotiroidizm geliştirme olasılığının arttığını" göstermişti.[12]

Çocuklardaki TSH konsantrasyonları normalde yetişkinlerden daha yüksektir. 2002 yılında, NACB, doğumda normal süreli bebekler için yaklaşık 1,3 ila 19 μIU/mL'den başlayarak, 10 haftalıkken 0,6–10 μIU/mL'ye, 14 aylıkken 0,4–7,0 μIU/mL'ye ve çocukluk ve ergenlik döneminde kademeli olarak yetişkin seviyelerine, 0,3–3,0 μIU/mL'ye düşürülen yaşa bağlı referans sınırlarını önerdi.[13]:Section 2

Hastalık tanısı

[değiştir | kaynağı değiştir]

TSH konsantrasyonları, tiroid hormonlarının fazlalığı (hipertiroidizm) veya eksikliği (hipotiroidizm) olduğundan şüphelenilen hastalarda tiroid fonksiyon testinin bir parçası olarak ölçülür. Sonuçların yorumlanması hem TSH hem de T4 konsantrasyonlarına bağlıdır. Bazı durumlarda T3 ölçümü de yararlı olabilir.

Patoloji kaynağı TSH seviyesi Tiroid hormonu seviyesi Hastalığa neden olan durumlar
Hipotalamus/hipofiz Yüksek Yüksek İyi huylu hipofiz tümörü (adenom) veya tiroid hormonu direnci
Hipotalamus/hipofiz Düşük Düşük Sekonder hipotiroidizm veya "santral" hipotiroidizm
Hipertiroidizm Düşük Yüksek Birincil hipertiroidizm yani Graves hastalığı
Hipotiroidizm Yüksek Düşük Doğuştan hipotiroidizm, Birincil hipotiroidizm yani Hashimoto tiroiditi

TSH testi artık tiroid hastalığı için de önerilen tarama aracıdır. TSH testinin duyarlılığını artırmadaki son gelişmeler, onu serbest T4'ten daha iyi bir tarama aracı haline getirir.[3]

Dış bağlantılar

[değiştir | kaynağı değiştir]
  1. ^ a b Merck Manual of Diagnosis and Therapy 18 Ekim 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., Thyroid gland disorders.
  2. ^ The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. Houghton Mifflin Company. 2006. ISBN 0-395-82517-2. 
  3. ^ a b Sacher, Ronald; McPherson, Richard A. (2000). Widmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed. F.A. Davis Company. ISBN 0-8036-0270-7. 
  4. ^ Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP (Mart 2014). "Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice". Thyroid. 24 (3). ss. 411-23. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC 3949435 $2. PMID 24073798. 
  5. ^ Greenspan SL, Klibanski A, Schoenfeld D, Ridgway EC (Eylül 1986). "Pulsatile secretion of thyrotropin in man". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 63 (3). ss. 661-8. doi:10.1210/jcem-63-3-661. PMID 3734036. 
  6. ^ Brabant G, Prank K, Ranft U, Schuermeyer T, Wagner TO, Hauser H, Kummer B, Feistner H, Hesch RD, von zur Mühlen A (Şubat 1990). "Physiological regulation of circadian and pulsatile thyrotropin secretion in normal man and woman". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 70 (2). ss. 403-9. doi:10.1210/jcem-70-2-403. PMID 2105332. 
  7. ^ Samuels MH, Veldhuis JD, Henry P, Ridgway EC (Ağustos 1990). "Pathophysiology of pulsatile and copulsatile release of thyroid-stimulating hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and alpha-subunit". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 71 (2). ss. 425-32. doi:10.1210/jcem-71-2-425. PMID 1696277. 
  8. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (20 Kasım 2015). "Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment". Frontiers in Endocrinology. Cilt 6. s. 177. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC 4653296 $2. PMID 26635726. 
  9. ^ Lalli E, Sassone-Corsi P (Oct 1995). "Thyroid-stimulating hormone (TSH)-directed induction of the CREM gene in the thyroid gland participates in the long-term desensitization of the TSH receptor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (21). ss. 9633-7. Bibcode:1995PNAS...92.9633L. doi:10.1073/pnas.92.21.9633. PMC 40856 $2. PMID 7568187. 
  10. ^ Porcellini A, Messina S, De Gregorio G, Feliciello A, Carlucci A, Barone M, Picascia A, De Blasi A, Avvedimento EV (Ekim 2003). "The expression of the thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor and the cAMP-dependent protein kinase RII beta regulatory subunit confers TSH-cAMP-dependent growth to mouse fibroblasts". The Journal of Biological Chemistry. 278 (42). ss. 40621-30. doi:10.1074/jbc.M307501200. PMID 12902333. 
  11. ^ Use of thyroid function tests: guidelines development group (1 Haziran 2008). "UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests" (Web Page). 1 Mayıs 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Nisan 2018. 
  12. ^ Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, Demers LM, Feldt-Rasmussen U, Henry JF, LiVosli VA, Niccoli-Sire P, John R, Ruf J, Smyth PP, Spencer CA, Stockigt JR (Ocak 2003). "Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease". Thyroid. 13 (1). ss. 3-126. doi:10.1089/105072503321086962. PMID 12625976. 2 Eylül 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Haziran 2024. 
  13. ^ Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL (2002). "American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism" (PDF). Endocrine Practice. 8 (6). ss. 457-69. doi:10.4158/1934-2403-8.6.457. PMID 15260011. 8 Aralık 2015 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Ağustos 2015. 

´