Angina pectoris. Ved tranghet i en kranspulsåre (koronararterie, se detaljtegning) vil hjertemuskulaturen ikke få tilstrekkelig blodforsyning, og det oppstår angina pectoris. Stoppes arterien helt, vil hjertemuskulaturen ikke få blodtilstrømning, og det oppstår hjerteinfarkt.
Veggen i kransåren er skadet og fettet er kommet frem. Blodet reagerer ved å danne en blodpropp som dekker over skaden. Her stenger proppen blodåren, slik at hjertecellene ikke får blodet med oksygen de har behov for. Går cellene lenge nok uten oksygen, dør de.
Hjerteinfarkt er en tilstand der hjertemuskelceller går til grunne på grunn av sterkt nedsatt eller opphevet blodtilførsel til hjertemuskulaturen via kransarteriesystemet (kransårene). Avhengig av størrelse og lokalisasjon av den affiserte kransarteriegrenen vil hjerteinfarktets størrelse og betydning for hjertets funksjon kunne bli svært forskjellig.
Hjerteinfarkt er den hyppigste enkeltårsaken til død i den vestlige verden. Ved disposisjon for slik sykdom kan den påtreffes helt ned i 20-årene, mens gjennomsnittsalderen ved hjerteinfarkt er omkring 70 år. Kvinner er beskyttet i betydelig grad før menopausen, men har ved 70-årsalder lik forekomst av hjerteinfarkt som menn.
Etter andre verdenskrig steg forekomsten av hjerteinfarkt i Norge dramatisk til midten av 1970-årene. Senere har hyppigheten igjen avtatt, spesielt dødeligheten av hjerteinfarkt i yngre alder (under 50 år). De nevnte svingningene i forekomst av hjerteinfarkt skyldes sannsynligvis endringer i levevaner i de nevnte periodene. Økt inntak av fett, et stillesittende liv, samt sigarettrøyking, er vesentlige faktorer i denne sammenheng.
Hjerteinfarkt er en meget alvorlig tilstand med en dødelighet på cirka ti prosent. Dette skyldes at livstruende komplikasjoner kan opptre akutt, slik som ventrikkelflimmer/hjertestans eller sjokk. Ventrikkelflimmer må behandles umiddelbart, og alle ambulanser er i dag utstyrt med såkalt defibrilleringsutstyr (hjertestarter) for dette formålet. Alle pasienter med mistanke om hjerteinfarkt skal innlegges i sykehus, der overvåkningsutstyr og akuttbehandling har bedret leveutsiktene vesentlig gjennom de siste tiårene.
Aterosklerose. Figuren viser skjematisk utviklingen av aterosklerose fra den normale arterievegg. Først dannes det «ateromatøse plakk» bestående av fettfylte makrofager (A). Når denne prosessen fortsetter, stimuleres ansamling av betennelsesceller fra blodet og glatte muskelceller fra åreveggens dypere lag (media) (B, C). Disse celler produserer mellomcellesubstanser som dels forkalkes og bidrar til at åreveggen fortykkes og hulrommet for blodsirkulasjonen avtar (D). Skade av cellelaget som skiller den aterosklerotiske årevegg fra blodet, vil raskt føre til blodlevring og eventuell tilstopping av årens hulrom (E).
Hjerteinfarkt oppstår hovedsakelig på bakgrunn av forandringer i veggen i kransarteriene til hjertemuskelen. Utvikling av aterosklerose (åreforkalkning) foregår over en årrekke og ender opp som en kronisk betennelsesprosess, der fettholdige betennelsesceller kalt makrofager («skumceller») samt tilstrømming av ulike hvite blodceller med produksjon av kjemisk aktive signalstoffer, og innvekst av glatte muskelceller med produksjon av mellomcellesubstans er hovedingrediensene. Denne prosessen fører til innsnevring av årenes hulrom, og gir grunnlag for angina pectoris (hjertekrampe) ved fysiske og psykiske påkjenninger der det stilles høyere krav til oksygentilførsel til hjertemuskelen.
Når hjerteinfarkt oppstår, skyldes det i det overveiende antall tilfeller at overflaten av et aterosklerotisk plakk (område med åreforkalkning) brister, slik at underliggende vev kommer i direkte kontakt med det strømmende blodet. Dette fører umiddelbart til aktivering av blodplater og det såkalte koagulasjonssystem med dannelse av en lokal blodpropp. Dersom denne utvikler seg til å innta hele blodårens hulrom, og derved stanse blodtilførselen, vil den delen av hjertemuskelen som skulle forsynes av denne åren, utvikle celledød (nekrose), og pasienten har et hjerteinfarkt. Hjertemuskelceller kan leve i noen tid (minutter/få timer) uten blodtilførsel slik at hurtig oppløsning av blodproppen kan forhindre eller i vesentlig grad redusere hjerteinfarktet.
Årsakene til at et aterosklerotisk plakk får brist i overflaten, er delvis ukjent, men skade av det overliggende endotelcellelaget er en utløsende faktor. Dette kan for eksempel skyldes høyt blodtrykk, tobakk, infeksjoner eller kjemiske produkter fra den aterosklerotiske prosessen.
Årsakene til hjerteinfarkt er sammenfallende med årsakene til aterosklerose. I tillegg kommer delvis ukjente faktorer som spesielt disponerer for brist av et aterosklerotisk plakk og påfølgende blodproppdannelse.
I utgangspunktet vil genetisk disposisjon være av stor betydning, og det er velkjent at sykdommen har overhyppighet i visse familier. Spesielt kjent er arvelig hyperkolesterolemi, der sykdommen ofte rammer individer i relativt ung alder. Årsaken her er nedsatt evne til å omsette kolesterol for utskillelse i levercellene på grunn av redusert mottakerprotein (såkalt reseptor) på cellenes overflate. Arvelig betinget forhøyelse av et spesielt lipoprotein, såkalt lipoprotein (a), disponerer også for slik sykdom, likeledes arvelig betinget hemning av det fibrinolytiske system på grunn av høyt nivå av hemmeren «PAI-I» (plasminogenaktivator inhibitor-I).
I tillegg til genetisk disposisjon er faktorer knyttet til levemåte og miljø av avgjørende betydning. Kostholdet er et vesentlig forhold, og kolesterolnivået i blodet spiller en stor rolle også for dem som ikke har spesiell arvelig disposisjon. Ikke bare det totale innholdet av kolesterol virker inn.
Såkalt HDL-kolesterol («high density lipoprotein»-kolesterol) kalles «det gode kolesterol» fordi det transporterer kolesterol fra åreveggen til leveren for omdannelse og utskillelse gjennom gallen. Forholdstallet mellom totalkolesterol og HDL-kolesterol blir derfor betydningsfullt. Andre fettstoffer i blodet, de såkalte triglyserider, spiller også en rolle for hjerteinfarktutvikling, spesielt hos kvinner og overvektige menn.
Høyt blodtrykk gjennom mange år disponerer for hjerteinfarkt og bør holdes under kontroll med levesett eller eventuelt blodtrykkssenkende medisiner.
Røyking er en veldokumentert risikofaktor for utvikling av hjerteinfarkt. Det positive med alle de nevnte risikofaktorene som har med levesett å gjøre, er at risikoen for å få hjerteinfarkt avtar når risikofaktorene fjernes, for eksempel når røyking stoppes. Andre sykdommer, spesielt diabetes, disponerer for utvikling av hjerteinfarkt, og bør holdes under streng kontroll.
Mens man tidligere fokuserte på høyt kolesterol, høyt blodtrykk og sigarettrøyking som hovedfaktorer for utvikling av hjerteinfarkt, synes det som om dette i atskillig grad er avløst av et bredere såkalt «metabolsk syndrom». Dette er sammensatt av bukfedme, ugunstige nivåer av fettstoffer i blodplasma, nedsatt sukkertoleranse (forløper for diabetes) og nedsatt evne til oppløsning av blodpropp (nedsatt fibrinolyse). Risikoen er vesentlig relatert til dagens levesett med stort kaloriinntak, lite både fysisk aktivitet og kaloriforbruk (forbrenning).
Symptomene på hjerteinfarkt er typisk klemmende smerte midt i brystet, gjerne med utstråling til hals, skuldrer og armer, spesielt den venstre. Ofte er smertene ledsaget av kvalme og kaldsvette, eventuelt av åndenød og angst. Smertene kan være lokalisert atypisk, for eksempel i den øvre mageregionen, ryggen, skuldrene, kjeven eller til og med pannen, og hjerteinfarkt kan opptre med åndenød som eneste symptom.
Hjerteinfarkt kan også opptre helt uten symptomer, og diagnosen stilles i ettertid, for eksempel ved elektrokardiografi (EKG). En tredjedel av kvinner og en fjerdedel av menn med akutt hjerteinfarkt opplever ikke brystsmerter. Hjerteinfarkt opptrer vanligvis akutt, men kan være forutgått av økende angina pectoris de siste dagene/ukene som tegn på instabilitet av et aterosklerotisk plakk. En slik forløpertilstand, såkalt ustabil angina, er viktig å meddele, da moderne behandling vil kunne hindre utvikling av hjerteinfarkt.
Elektrokardiografi. EKG-registrering i 9 av de vanlige 12 avledninger for å vise utviklingen av forandringene som oppstår ved et hjerteinfarkt i hjertets fremre vegg. 1) Normalt EKG. 2–5) Infarktforandringer. 2) Etter få timer (heving av ST-segmentet i avledningene I, aVL, V4 og V6). 3–4) Etter få dager (hevingen av ST-segmentet er i tilbakegang mens det utvikler seg en Q-tagg og negativ T-tagg i de samme avledninger). 5) Etter flere måneder (ST-segmentet er normalisert, mens det fortsatt er synlig en Q-tagg i forhold til det normale EKG).
Diagnosen hjerteinfarkt stilles på grunnlag av sykehistorien med hjelp av EKG og visse blodprøver (troponin). I EKG vil man i løpet av minutter til få timer kunne finne typiske forandringer, samt en indikasjon på hvor i hjertemuskelen hjerteinfarktet er lokalisert, for eksempel fremre vegg, bakre eller nedre vegg. Ved henfall av hjertemuskelceller vil det skje utsiving av visse proteiner til blodet, der de kan måles forhøyet i timer og dager etter infarktet. Slike blodprøver er til stor hjelp i diagnostikken, og vil oftest kunne skille mellom angina pectoris og hjerteinfarkt. Resultatet av EKG, proteinnivået i blodprøver og eventuell kateterundersøkelse av kransårene er avgjørende for videre behandling.
Behandlingen av akutt hjerteinfarkt omfatter smertestillende medikamenter som morfin, nitroglyserin, og tilførsel av oksygen på maske eller i nesekateter ved lavt oksygeninnhold i blodet. I tillegg gis blodplatehemmende acetylsalisylsyre (ASA), eventuelt i tillegg til et annet blodplatehemmende legemiddel. Kvalmestillende og angstdempende medikamenter gis ved behov.
Man benytter to hovedmetoder for å begrense skaden på hjertemuskelen ved akutt hjerteinfarkt: ballongdilatasjon med innsettelse av en metallforing (stent) (PCI = perkutan coronar intervensjon)) og blodproppoppløsende behandling (trombolyse).
På sykehus skal alle til kateterundersøkelse av kransårene og eventuelt påfølgende ballongdilatasjon. Hvor raskt dette skal skje avhenger av når infarktet oppstod, infarktets størrelse, EKG-forandringer og manglende bedring av symptomer etter medisinsk behandling.
Dersom man får åpnet den tette kransåren med PCI i løpet av de første to til fire timene etter at infarktet oppstod, vil man kunne redusere infarktstørrelsen og bedre leveutsiktene vesentlig. Resultatene er rimeligvis bedre jo tidligere man kommer til. Det største problemet her er ventetiden fra symptomene oppstår inntil helsevesenet varsles, og det er viktig at befolkningen er opplyst om symptomene og de mulighetene for behandling som foreligger dersom man kommer tidlig til.
Dersom reisetiden til et sykehus som tilbyr PCI er lenger enn 90-120 minutter, vil det startes trombolyse på vei til sykehus etter overføring av EKG til det ansvarlige sykehus og vakthavende lege der (såkalt prehospital trombolyse).
Alle pasienter med sykehistorie mindre enn seks timer vil bli vurdert for trombolyse med såkalt fibrinolytisk aktivator (t-PA) (se fibrinolytisk behandling) etterfulgt av antitrombotisk behandling for å hindre nydannelse av blodpropp.
Behandling av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt vil individualiseres ettersom slike komplikasjoner oppstår.
Meget alvorlig er utvikling av såkalt kardiogent sjokk, der infarktets størrelse nedsetter hjertets pumpekraft i vesentlig grad. Behandling av denne komplikasjonen er vanskelig og mange vil ikke klare seg. Rask gjenoppretting av blodforsyningen til hjertemuskelen og understøttende behandling er sentral. Dersom sjokket utløses av en spesiell komplikasjon som hull i hjerteveggen eller løsning av et klaffefeste for mitralklaffen (mellom venstre forkammer og hovedkammer) kan akutt hjertekirurgi være livreddende, selv om operasjonsrisikoen i den akutte fasen er meget stor.
Det har vist seg viktig at også hjerteinfarktpasienter mobiliseres tidlig fra sengeleie, vanligvis allerede dagen etter infarktet. Vanlig liggetid i sykehus er dramatisk forkortet fra opptil seks uker i 1950-årene til i underkant av én uke i våre dager (tre til fem dager), avhengig av infarktets størrelse og eventuelle komplikasjoner.
I etterbehandlingen av pasienter med hjerteinfarkt er det viktig å ha en aktiv holdning. Det har vist seg at en stor del av pasientene (ofte angitt til omtrent 80 prosent) kan komme tilbake til tidligere yrke og aktivitet, avhengig av infarktets størrelse. Ved store hjerteinfarkt kan det komme til utvikling av hjertesvikt som da vil kreve spesiell behandling. Ellers er det viktig å kartlegge den enkelte pasients risikofaktorer og få dem behandlet hvis mulig. Faren for nye hjerteinfarkt vil kunne avhenge av at pasienten blir klar over sine risikofaktorer og stimuleres til å redusere dem, for eksempel sigarettrøyking, overernæring og lavt fysisk aktivitetsnivå.
Pasientene får ofte et tilbud om undervisning og rehabilitering før utskrivelsen fra sykehuset. Den består i opplæring av medikamentbruk, røykeslutt, kosthold og mosjon.
Det er i dag vanlig at pasienter med hjerteinfarkt gjennomgår koronar angiografi for å vurdere alle kransårene. Dersom alvorlige trangheter påvises, og/eller pasienten har angina pectoris etter hjerteinfarktet, kan det gjøres PCI eller såkalt bypassoperasjon (åpen hjertekirurgi).
Pasientene skrives oftest ut med følgende medisiner: To ulike blodplatehemmere (for å holde kransårene åpne), statiner (kolesterolsenkende), betablokker (ved hjertesvikt og for å forhindre hjerterytmeforstyrrelser) og ACE-hemmer/A2-blokker (ved hjertesvikt).
Hjerteinfarktets størrelse kan bestemmes nøyaktig ved ekkokardiografi (ultralyd) og gjøres én eller flere ganger under sykehusoppholdet.
Som det fremgår må behandlingen etter et hjerteinfarkt individualiseres, men etter bestemte retningslinjer som bygger på resultatene fra vitenskapelige studier.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.